짧은 AV 지연 영구 페이싱이 매트릭스 메탈로프로테이나제 수준에 미치는 영향

대동맥 압력 상승 가속도의 최대값은 대동맥 피크 dP/dt로 명명할 수 있습니다. 마찬가지로 시간에 따른 대동맥 압력 곡선의 1차 도함수의 최대값에 해당합니다. 특히 대동맥 피크 dP/dt는 대동맥 벽에 가해지는 기계적 응력의 주요 결정 요인 중 하나입니다. 따라서 대동맥 피크 dP/dt 수준을 낮추는 것을 목표로 하는 개입은 대동맥 동맥류와 같은 압력 관련 혈관 손상 관리에서 새로운 치료 방법을 열 수 있습니다.

대동맥 피크 dP/dt의 주요 결정 요인이기 때문에 좌심실 수축성, 즉 좌심실 피크 dP/dt를 변경하면 대동맥 피크 dP/dt 값이 동일한 방향으로 변경될 것으로 예상할 수 있습니다. 따라서 LV dP/dt의 감소는 대동맥 dP/dt의 감소로 이어질 수 있습니다. 이전의 발견은 QRS 복합체의 확장이 좌심실 수축과 이에 상응하는 좌심실 피크 dP/dt 값을 감소시킬 수 있으며 결국 대동맥 피크 dP/dt의 감소로 이어질 수 있음을 강력하게 시사합니다.

생체역학적 관점에서, 압력 관련 대동맥 손상의 잠재적인 바이오마커로서 MMP(matrix metalloproteinases)는 결합 조직 항상성에서 중요한 역할을 하기 때문에 대동맥류의 병인에 연루되어 있습니다. 특히, 건강한 대조군에 비해 복부 대동맥류 환자에서 대동맥 봉합술 후 입증된 초기 상승된 혈청 MMP - 9 농도의 상당한 감소는 대동맥류에서 MMP가 중추적인 역할을 함을 의미합니다. 게다가, MMP 효소와 그 억제제 사이의 균형에 의해 관장되는 혈관벽에서 일어나는 활성 분해 및 복구 과정으로 인해, 대동맥 탄성 섬유의 파괴와 주로 관련되는 발현인 MMP-9는 또한 대동맥에서 검출될 수 있습니다. 건강한 피험자의 혈청. 실제로, 유전자 및 그 산물의 기계적 스트레스 유발 상향 조절은 혈관벽에서 MMP 발현을 자극하며, 이는 세포외 매트릭스 분해를 담당합니다. 여기에서 우리는 대동맥 압력의 가속 속도(대동맥 피크 dP/dt)를 줄이는 것이 대동맥 벽의 기계적 신장을 감소시킬 수 있으며, 이는 차례로 MMP-9의 발현 및 혈청 수준을 감소시킬 수 있다는 가설을 세웠습니다.

이를 위해 본 연구에서는 짧은 AVD 영구 페이싱에 의한 일정 시간 동안의 QRS 지속시간 연장이 혈관 세포외 기질 분해 마커인 MMP-9의 순환 수준에 미치는 영향을 조사하였다.