비만의 교감신경전달

비만 유병률은 미국 성인의 42% 이상으로 증가했습니다. 비만, 특히 중심 지방의 증가는 뇌졸중, 심근 경색, 심부전 및 만성 신장 질환과 같은 심혈관 질환(CVD)의 주요 원인인 고혈압의 발생과 관련이 있습니다. 비만 고혈압의 병리생리학에는 교감신경 활성화, 염증 및 신장 기능 장애와 같은 여러 범주의 메커니즘이 포함됩니다. 그러나 비만 고혈압의 시작에 대한 이러한 메커니즘의 상대적 중요성과 기여도는 불확실합니다.

비만은 상승된 말초혈관긴장을 특징으로 합니다. 구체적으로, 비-비만 대조군과 비교하여 비만인에서 신경절 차단(트리메타판) 후 동맥 혈압(BP)의 더 큰 감소가 관찰되었으며, 이는 비만에서 BP의 더 큰 자율적 지원을 시사합니다. 유사하게, α- 및 β-아드레날린성 수용체 차단을 4주간 조합한 결과 고혈압이 있는 비만하지 않은 대조군과 비교하여 고혈압이 있는 비만 참가자의 혈압이 더 크게 감소했습니다. 이러한 데이터는 비만이 근육 교감 신경 활동(MSNA)을 증가시킨다는 많은 증거와 일치합니다. 그러나 고혈압이 발생하지 않는 경우 MSNA는 비만에서 증가하지 않을 수 있습니다. 따라서 MSNA가 고혈압이 없는 비만 남성과 여성에서 BP 조절 장애의 초기 발달에 기여하는 정도는 불분명합니다.

혈관 긴장도의 비만 관련 증가는 부분적으로 MSNA에 대한 혈관 반응성 증가의 결과일 수 있습니다. 사실, MSNA에 대한 상승된 혈관 반응성은 제2형 당뇨병과 같은 비만 관련 상태에서 보고되었습니다. 그러나 우리가 아는 한, 고혈압이 없는 비만 환자의 교감신경 혈관 긴장도를 직접 조사한 연구는 단 한 건뿐이며, 나이와 성별이 일치하는 비 비만 참가자와 비교했을 때 α-아드레날린 수용체 차단 후 팔뚝 혈류의 유사한 수동적 증가를 보고했습니다. 이러한 데이터는 비만만으로는 α-아드레날린성 수용체 차단으로 인한 팔뚝의 수동 확장을 변경하지 않는다는 것을 시사합니다. 그러나 팔뚝 확장 검사에서 비만의 전신 혈압 조절에 대한 외삽은 여러 가지 이유로 어렵습니다. 첫째, α-아드레날린 수용체 차단 후 수동 확장은 α-아드레날린 수용체 활성화, 즉 내인성 교감신경 활성화에 대한 혈류 반응을 반영하지 않을 수 있습니다. 둘째, 정상적인 성인의 경우 교감 신경 분포에 대한 혈관 반응은 혈관 영역에 따라 이질적입니다. 예를 들어, 하지의 α-아드레날린성 수용체 밀도 및/또는 민감도가 더 높기 때문에 팔뚝 혈관 구조에 비해 하지가 교감 신경 자극에 대해 더 큰 혈관 민감도를 나타냅니다. 셋째, 비만인 개인은 비만하지 않은 개인과 비교하여 내인성 노르에피네프린 동역학에서 지역적 차이를 나타냅니다. 따라서 비만에서 국소 교감신경계 긴장도가 평가되었지만 고혈압 발병 경향이 높은 이 집단에서 아드레날린성 수용체의 내인성 활성화에 대한 전신 혈압 반응의 잠재적 변화에 관한 데이터는 제한적입니다.

따라서 우리는 높은 시간적 해상도(즉, 교감신경 변환)로 MSNA의 자발적인 폭발에 대한 전신 압박 반응을 정량화하는 기술을 사용했습니다. 우리는 나이와 성별이 일치하는 비 비만 대조군과 비교하여 복부 비만(허리 둘레 증가)이 있는 청년/중년 남성과 여성에서 교감 신경 전달이 증가할 것이라는 가설을 세웠습니다. 우리는 또한 비만에서 증가된 교감 신경 변환이 더 높은 우세 혈압과 긍정적으로 관련될 것이라는 가설을 세웠습니다.