Prospectieve studie om het effect te bepalen van subconjunctivaal bevacizumab (AVASTIN) bij neovascularisatie van het hoornvlies

Hoornvliestransplantatie is tegenwoordig de meest uitgevoerde transplantatiechirurgie ter wereld. Immunologische afstoting is de belangrijkste oorzaak van transplantaatfalen, waarbij ongeveer 25% van de transplantaatontvangers ten minste één episode van afstoting doormaakt. Van deze episodes is ongeveer 20% onomkeerbaar. Het percentage afstoting van het hoornvliestransplantaat in ogen met een hoog risico, zoals neovascularisatie van het hoornvlies, is naar verluidt 50% tot 70%. Gevasculariseerde hoornvliezen hebben een veel hogere mate van transplantaatafstoting dan avasculaire hoornvliezen. Terwijl het normale hoornvlies verstoken is van bloed en lymfevaten, kunnen beide het hoornvlies binnendringen secundair aan een verscheidenheid aan hoornvliesaandoeningen en na een operatie. Dit vermindert niet alleen de gezichtsscherpte, maar maakt zo'n hoornvlies ook een hoog risico, als er vervolgens een hoornvliestransplantatie wordt uitgevoerd. Anti-angiogenese, de farmacologische remming van de groei en vorming van nieuwe bloedvaten, is een nieuwe behandelingsstrategie die actief en krachtig wordt onderzocht. Er is aangetoond dat meerdere groeifactoren bijdragen aan de moleculaire gebeurtenissen die betrokken zijn bij de regulatie van de groei van bloedvaten Evenzo wordt aangenomen dat angiogene groeifactoren zoals vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF), beschouwd als een belangrijke pro-angiogene factor, een rol in de pathogenese van neovascularisatie.

Er kunnen verschillende benaderingen worden gevolgd om VEGF te neutraliseren. Bevacizumab (Avastin) is een gehumaniseerd murien monoklonaal antilichaam van volledige lengte tegen het VEGF-molecuul. Het bindt zich aan en remt de biologische activiteit van menselijk VEGF, waardoor de interactie van dit molecuul met zijn receptoren op het oppervlak van endotheelcellen wordt voorkomen. De interactie van VEGF met zijn receptoren leidt tot proliferatie van endotheelcellen en de vorming van nieuwe vaten.

Er zijn aanwijzingen dat triamcinolonacetonide (TA) vasogeen oedeem en ontsteking remt, vasculaire lekkage vermindert, de uitscheiding van VEGF door pigmentepitheelcellen tijdens oxidatieve stress vermindert en de expressie van het VEGF-gen in vasculaire gladde spiercellen naar beneden reguleert. vermindert de paracellulaire permeabiliteit van gekweekte epitheelcellen en reguleert de inflammatoire expressie van endotheliale adhesiemoleculen naar beneden.