Estudio prospectivo para determinar el efecto del bevacizumab subconjuntival (AVASTIN) en la neovascularización corneal

El trasplante de córnea es la cirugía de trasplante más comúnmente realizada en el mundo en la actualidad. El rechazo inmunológico es la principal causa de fracaso del injerto, y alrededor del 25 % de los receptores de injertos experimentan al menos un episodio de rechazo. De estos episodios, alrededor del 20% son irreversibles. Se ha informado que la tasa de rechazo del injerto corneal en ojos de alto riesgo, como la neovascularización corneal, es del 50% al 70%. Las córneas vascularizadas tienen una tasa mucho mayor de rechazo del injerto que las córneas avasculares. Mientras que la córnea normal está desprovista de vasos sanguíneos y linfáticos, ambos pueden invadir la córnea como consecuencia de una variedad de enfermedades de la córnea y después de la cirugía. Esto no solo reduce la agudeza visual, sino que también hace que dicha córnea sea de alto riesgo, si se realiza un trasplante de córnea posterior. La antiangiogénesis, la inhibición farmacológica del crecimiento y la formación de nuevos vasos sanguíneos, es una nueva estrategia de tratamiento bajo investigación activa y vigorosa. Se ha demostrado que múltiples factores de crecimiento contribuyen a los eventos moleculares involucrados en la regulación del crecimiento de los vasos sanguíneos. De manera similar, se supone que los factores de crecimiento angiogénicos como el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), considerado un factor proangiogénico importante, podrían desempeñar un papel papel en la patogénesis de la neovascularización.

Se pueden tomar varios enfoques para neutralizar el VEGF. Bevacizumab (Avastin) es un anticuerpo monoclonal murino humanizado de longitud completa contra la molécula VEGF. Se une e inhibe la actividad biológica del VEGF humano y evita la interacción de esta molécula con sus receptores en la superficie de las células endoteliales. La interacción de VEGF con sus receptores conduce a la proliferación de células endoteliales y la formación de nuevos vasos.

Hay evidencia de que el acetónido de triamcinolona (TA) inhibe el edema vasogénico y la inflamación, disminuye la fuga vascular, reduce la secreción de VEGF por las células del epitelio pigmentario durante el estrés oxidativo y regula a la baja la expresión del gen VEGF en las células del músculo liso vascular. disminuye la permeabilidad paracelular de las células epiteliales cultivadas y regula a la baja la expresión inflamatoria de las moléculas de adhesión endotelial.