Atferdsmessige og immunologiske faktorer ved koronarsykdom

BAKGRUNN:

Nyere studier viser at immunsystemet spiller en viktig rolle i koronararteriesykdom (CAD). Forskning viser også at psykologiske faktorer som alvorlig depresjon og akutt psykisk stress er involvert i den kliniske progresjonen av CAD. Depresjon er assosiert med høyere nivåer av immunparametre som spiller en rolle i CAD (cytokiner, markører for lavgradig betennelse, smittsom patogenbelastning og adhesjonsmolekyler), og de fleste av disse tiltakene øker også som respons på akutt fysisk og psykisk stress. De patofysiologiske mekanismene som forbinder depresjon og mentalt stress med uønskede kardiovaskulære utfall kan derfor være mediert av immunologiske faktorer.

DESIGN NARRATIV:

Studien undersøker kliniske utfall hos pasienter som gjennomgår perkutan koronar revaskularisering, fordi et stort problem fortsatt er den hyppige (20 prosent-40 prosent) forekomsten av koronar restenose og nye hjertehendelser i de seks månedene etter intervensjonen. Disse uheldige utfallene har betydelig innvirkning på kostnadene ved medisinsk behandling og pasientenes livskvalitet. Siden tidligere forskning ikke har undersøkt rollen til atferdsinduserte endringer i immunparametre i prediksjonen av CAD-progresjon, vil følgende immunologiske mål bli undersøkt: cytokiner (IL-1B, IL-4, IL-6, IFNy, TNFa), akuttfaseproteiner (CRP, fibrinogen), lymfocyttall og differensial, adhesjonsmolekyler (ICAM-1, LFA, L-selektin), og et sammensatt mål på patogenbelastning (CMV, H. pylori, C. pneumoniae). Ved hjelp av et longitudinelt design vil dette prosjektet bestemme tidsforløpet for endringer i depresjon og endringer i immunparametre. Videre vil denne studien bestemme bidraget fra atferdsmessige og immunologiske faktorer i den kliniske progresjonen av koronar sykdom etter koronar angioplastikk. Disse dataene kan derfor forbedre identifiseringen av pasienter med risiko for tilbakevendende hjertehendelser og restenose etter koronar angioplastikk, og gi ytterligere forståelse av de patofysiologiske mekanismene involvert i koronar sykdomsprogresjon.