Czynniki behawioralne i immunologiczne w chorobie wieńcowej

TŁO:

Ostatnie badania pokazują, że układ odpornościowy odgrywa ważną rolę w chorobie niedokrwiennej serca (CAD). Badania pokazują również, że czynniki psychologiczne, takie jak duża depresja i ostry stres psychiczny, są zaangażowane w kliniczną progresję CAD. Depresja jest związana z wyższymi poziomami parametrów immunologicznych, które odgrywają rolę w chorobie wieńcowej (cytokiny, markery stanu zapalnego niskiego stopnia, obciążenie patogenami zakaźnymi i cząsteczki adhezyjne), a większość z tych parametrów zwiększa się również w odpowiedzi na ostry stres fizyczny i psychiczny. W mechanizmach patofizjologicznych łączących depresję i stres psychiczny z niekorzystnymi skutkami sercowo-naczyniowymi mogą zatem pośredniczyć czynniki immunologiczne.

NARRACJA PROJEKTOWA:

Badanie analizuje wyniki kliniczne u pacjentów poddawanych przezskórnej rewaskularyzacji wieńcowej, ponieważ głównym problemem pozostaje częste (20-40%) występowanie restenozy wieńcowej i nowych zdarzeń sercowych w ciągu sześciu miesięcy po interwencji. Te niekorzystne skutki mają istotny wpływ na koszty opieki medycznej i jakość życia pacjentów. Ponieważ w poprzednich badaniach nie zbadano roli behawioralnych zmian parametrów immunologicznych w przewidywaniu progresji CAD, zbadane zostaną następujące miary immunologiczne: cytokiny (IL-1B, IL-4, IL-6, IFNy, TNFa), białka ostrej fazy (CRP, fibrynogen), liczbę i różnicowanie limfocytów, cząsteczki adhezyjne (ICAM-1, LFA, L-selektyna) oraz złożoną miarę obciążenia patogenami (CMV, H. pylori, C. pneumoniae). Wykorzystując projekt podłużny, projekt ten określi przebieg czasowy zmian w depresji i zmian parametrów immunologicznych. Ponadto niniejsze badanie określi udział czynników behawioralnych i immunologicznych w klinicznej progresji choroby wieńcowej po angioplastyce wieńcowej. Dane te mogą zatem poprawić identyfikację pacjentów zagrożonych nawracającymi zdarzeniami sercowymi i restenozą po angioplastyce wieńcowej oraz zapewnić dalsze zrozumienie mechanizmów patofizjologicznych zaangażowanych w progresję choroby wieńcowej.