Поведенческие и иммунологические факторы при коронарной болезни

ФОН:

Недавние исследования показывают, что иммунная система играет важную роль в развитии ишемической болезни сердца (ИБС). Исследования также показывают, что психологические факторы, такие как глубокая депрессия и острый психический стресс, участвуют в клиническом прогрессировании ИБС. Депрессия связана с более высокими уровнями иммунных параметров, играющих роль в ИБС (цитокины, маркеры слабовыраженного воспаления, нагрузка инфекционными патогенами и молекулы адгезии), и большинство из этих показателей также повышаются в ответ на острый физический и психический стресс. Таким образом, патофизиологические механизмы, связывающие депрессию и психический стресс с неблагоприятными сердечно-сосудистыми исходами, могут быть опосредованы иммунологическими факторами.

ОПИСАНИЕ ДИЗАЙНА:

В исследовании рассматриваются клинические исходы у пациентов, перенесших чрескожную коронарную реваскуляризацию, поскольку серьезной проблемой остается частое (20-40%) возникновение коронарного рестеноза и новых сердечных событий в течение шести месяцев после вмешательства. Эти неблагоприятные исходы оказывают существенное влияние на стоимость медицинской помощи и качество жизни пациентов. Поскольку в предыдущих исследованиях не изучалась роль поведенческих изменений иммунных параметров в прогнозировании прогрессирования ИБС, будут изучены следующие иммунологические показатели: цитокины (IL-1B, IL-4, IL-6, IFNy, TNFa), белки острой фазы (CRP, фибриноген), количество и дифференциал лимфоцитов, молекулы адгезии (ICAM-1, LFA, L-селектин) и составной показатель патогенной нагрузки (CMV, H. pylori, C. pneumoniae). Используя лонгитюдный дизайн, этот проект определит временную динамику изменений депрессии и изменений иммунных параметров. Кроме того, настоящее исследование определит вклад поведенческих и иммунологических факторов в клиническое прогрессирование коронарной болезни после коронарной ангиопластики. Таким образом, эти данные могут улучшить выявление пациентов с риском повторных сердечных событий и рестеноза после коронарной ангиопластики и обеспечить дальнейшее понимание патофизиологических механизмов, участвующих в прогрессировании коронарной болезни.