- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT02438202
Elektrokonvulsiv terapi for behandling av Alzheimers sykdom (ECTAD)
Elektrokonvulsiv terapi (ECT) induserer et cerebralt anfall ved elektrisk stimulering under generell anestesi og muskelavslapping, anses som et svært effektivt (for spesifikke og alvorlige psykiatriske lidelser) og ekstremt trygt moderne behandlingsalternativ.
Alzheimers sykdom (AD) er en nevrodegenerativ lidelse som er preget av progressiv kognitiv forverring ledsaget av avtagende aktiviteter i dagliglivet, av en rekke adferdsforstyrrelser og av nevropsykiatriske symptomer. Den kliniske progresjonen av sykdommen kan forsinkes av farmasøytiske terapier som acetylkolinesterasehemming (f. rivastigmin) i maksimalt 6 til 12 måneder.
Sammen med de velkjente biomarkørene for AD (Aß- og tau-proteiner) har et lavere nivå av hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF) siden nylig blitt ansett som en negativ prediktor for det videre sykdomsforløpet. I dyreforsøk var det mulig å stoppe sykdomsprogresjonen ved hjelp av nevrotrofe stoffer. Mange enkeltstudier, men også en rekke metaanalyser viser primær gråstoffatrofi i hippocampale, parahippocampale og mediale temporale hjerneregioner.
Påfallende nok gir ECT nøyaktig motsatte effekter av de som forårsakes av AD: en ECT-serie fører til en økning av serum-BDNF-nivåer hos pasienter. Parallelt med denne observasjonen finnes det bevis for volumøkning i grå substans etter en ECT-serie, spesielt for hippocampus.
Det er tilstrekkelig klinisk erfaring med bruk av ECT hos AD-pasienter, hovedsakelig på grunnlag av følgende indikasjoner: a) affektive lidelser og b) atferdsforstyrrelser. En positiv effekt av ECT på symptomene på agitasjon og aggresjon ble vurdert hos AD-pasienter sammen med en meget god toleranse.
For å undersøke potensielle fordelaktige effekter av ECT på AD utformet etterforskerne en pilotstudie med følgende konsept: Pasienter med en bekreftet AD-diagnose og eksisterende stabil antidemensmedisin over minst 6 måneder vil motta en modifisert vedlikeholds-ECT over totalt 27 uker.
I den foreslåtte pilotstudien antar etterforskerne at kognitiv funksjon av AD-pasienter vil forbedres betydelig og uavhengig av affektive symptomer, når innledende og siste undersøkelser sammenlignes. Bekreftelsen av hypotesen ville ikke bare gi ytterligere innsikt i virkningsmekanismen til ECT, men også et svært viktig referansepunkt for utvikling av nye behandlingsalternativer for en hittil uhelbredelig sykdom.
Studieoversikt
Status
Forhold
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
Elektrokonvulsiv terapi (ECT) induserer et cerebralt anfall ved elektrisk stimulering under generell anestesi og muskelavslapping, anses som et svært effektivt (for spesifikke og alvorlige psykiatriske lidelser) og ekstremt trygt moderne behandlingsalternativ.
Alzheimers sykdom (AD) er en nevrodegenerativ lidelse som er preget av progressiv kognitiv forverring ledsaget av avtagende aktiviteter i dagliglivet, av en rekke adferdsforstyrrelser og av nevropsykiatriske symptomer. Alle tilgjengelige behandlinger forblir palliative. Den kliniske progresjonen av sykdommen kan forsinkes av farmasøytiske terapier som acetylkolinesterasehemming (f. rivastigmin) i maksimalt 6 til 12 måneder.
Sammen med de velkjente biomarkørene for AD (Aß- og tau-proteiner) har et lavere nivå av hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF) siden nylig blitt ansett som en negativ prediktor for det videre sykdomsforløpet. I dyreforsøk var det mulig å stoppe sykdomsprogresjonen ved hjelp av nevrotrofe stoffer. Mange enkeltstudier, men også en rekke metaanalyser viser primær gråstoffatrofi i hippocampale, parahippocampale og mediale temporale hjerneregioner.
Påfallende nok gir ECT nøyaktig motsatte effekter av de som forårsakes av AD: en ECT-serie fører til en økning av serum-BDNF-nivåer hos pasienter. Parallelt med denne observasjonen finnes det bevis for volumøkning i grå substans etter en ECT-serie, spesielt for hippocampus.
Det er tilstrekkelig klinisk erfaring med bruk av ECT hos AD-pasienter, hovedsakelig på grunnlag av følgende indikasjoner: a) affektive lidelser og b) atferdsforstyrrelser. En positiv effekt av ECT på symptomene på agitasjon og aggresjon ble vurdert hos AD-pasienter sammen med en meget god toleranse. En fersk gjennomgang av ECT-behandling hos pasienter med samtidig depresjon og AD påpekte at disse pasientene har signifikant bedre skår i kognitive tester 6 måneder etter ECT-serien.
ECT som en psykiatrisk behandling for kognitiv forbedring ved AD er ukjent vitenskapelig territorium.
For å undersøke potensielle fordelaktige effekter av ECT på AD utformet etterforskerne en pilotstudie med følgende konsept: Pasienter med en bekreftet AD-diagnose og eksisterende stabil antidemensmedisin over minst 6 måneder vil motta en modifisert vedlikeholds-ECT over totalt 27 uker.
I den foreslåtte pilotstudien antar etterforskerne at kognitiv funksjon av AD-pasienter vil forbedres betydelig og uavhengig av affektive symptomer, når innledende og siste undersøkelser sammenlignes. Bekreftelsen av hypotesen ville ikke bare gi ytterligere innsikt i virkningsmekanismen til ECT, men også et svært viktig referansepunkt for utvikling av nye behandlingsalternativer for en hittil uhelbredelig sykdom.
Studietype
Registrering (Antatt)
Fase
- Ikke aktuelt
Kontakter og plasseringer
Studiekontakt
- Navn: Alexander Sartorius, MD, PhD
- Telefonnummer: 2913 +49-621-1703
- E-post: alexander.sartorius@zi-mannheim.de
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
Tar imot friske frivillige
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- bekreftet Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM IV) diagnose av Alzheimers sykdom (Mini Mental State Examination >5 og <26)
- rutinemessig behandling av AD på grunn av tyske nasjonale retningslinjer ("S3-Leitlinie")
- Evne til å samtykke. Ved tvil må en uavhengig (fra studien) psykiater dokumentere evne til samtykke. Dersom det ikke er oppgitt evne til samtykke, kan en verge samtykke i stedet. Det vil ikke bli utført ECT mot pasientens vilje.
Ekskluderingskriterier:
- kontraindikasjoner for ECT
- nåværende alvorlig depressiv episode på grunn av DSM IV
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: N/A
- Intervensjonsmodell: Enkeltgruppeoppdrag
- Masking: Ingen (Open Label)
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentell: Elektrokonvulsiv terapi (ECT)
En modifisert elektrokonvulsiv terapiserie hos pasienter med Alzheimers sykdom.
Enhet for intervensjon ECT vil være Thymatron IV-enheten (Somatics, LLC.
Lake Bluff, Illinois, USA).
|
Pasienter vil bli behandlet med en modifisert rutine ECT/vedlikeholds ECT-serie.
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Endring i kognisjon
Tidsramme: 27 uker
|
individuell endring mellom innledende og siste MiniMentalStateExamination (MMSE)
|
27 uker
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Endring i humør
Tidsramme: 27 uker
|
individuell endring mellom innledende og endelig Hamilton Depression Scale (HAMD) poengsum.
Dette vil også gjøre det mulig å bruke det sekundære utfallet som en kovariat av den primære utfallsvariabelen
|
27 uker
|
|
Endring i kognisjon
Tidsramme: 27 uker
|
Alzheimers sykdomsvurderingsskala - kognisjon (ADAS-Cog)
|
27 uker
|
|
Forverring i kognisjon
Tidsramme: 27 uker
|
Delirium Rating Scale-Revised-98 (DRS-R98)
|
27 uker
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Etterforskere
- Hovedetterforsker: Alexander Sartorius, MD, PhD, Department of Psychiatry and Psychotherapy, Central Institute of Mental Health (CIMH), Medical Faculty Mannheim, University of Heidelberg
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Antatt)
Primær fullføring (Antatt)
Studiet fullført (Antatt)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Antatt)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
Andre studie-ID-numre
- ECTAD
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .
Kliniske studier på Thymatron IV-enhet (Somatics)
-
University of Maryland, College ParkBrain & Behavior Research FoundationFullførtDepressiv lidelse | Schizoaffektiv lidelse | Bipolar lidelseForente stater
-
Sarah LisanbyUniversity of Texas; Stanley Medical Research InstituteFullførtMajor depressiv lidelseForente stater
-
National Institute of Mental Health (NIMH)TilbaketrukketUnipolar depresjonForente stater
-
National Institute of Mental Health (NIMH)Aktiv, ikke rekrutterendeBipolar lidelse | Major depressiv lidelse | Unipolar major depresjonForente stater