- ICH GCP
- Registro degli studi clinici negli Stati Uniti
- Sperimentazione clinica NCT02438202
Terapia elettroconvulsivante per il trattamento della malattia di Alzheimer (ECTAD)
La terapia elettroconvulsivante (ECT) induce un attacco cerebrale mediante stimolazione elettrica in anestesia generale e rilassamento muscolare, è considerata un'opzione terapeutica moderna altamente efficiente (per disturbi psichiatrici specifici e gravi) ed estremamente sicura.
La malattia di Alzheimer (AD) è una malattia neurodegenerativa caratterizzata da un progressivo deterioramento cognitivo accompagnato da un declino delle attività della vita quotidiana, da una varietà di disturbi comportamentali e da sintomi neuropsichiatrici. La progressione clinica della malattia può essere ritardata da terapie farmacologiche come l'inibizione dell'acetilcolinesterasi (ad es. rivastigmina) per un massimo di 6-12 mesi.
Insieme ai ben noti biomarcatori dell'AD (proteine Aß e tau), un livello inferiore del fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) è stato recentemente considerato un fattore predittivo negativo per l'ulteriore decorso della malattia. In studi sperimentali su animali è stato possibile arrestare la progressione della malattia con l'ausilio di sostanze neurotrofiche. Molti singoli studi, ma anche un certo numero di meta-analisi mostrano un'atrofia primaria della materia grigia nelle regioni del cervello ippocampale, paraippocampale e temporale mediale.
Sorprendentemente, l'ECT produce effetti esattamente opposti a quelli causati dall'AD: una serie di ECT porta ad un aumento dei livelli sierici di BDNF nei pazienti. Parallelamente a questa osservazione esistono prove per l'aumento del volume della materia grigia dopo una serie ECT, in particolare per l'ippocampo.
L'esperienza clinica sull'uso dell'ECT nei pazienti con AD è sufficiente, principalmente sulla base delle seguenti indicazioni: a) disturbi affettivi eb) disturbi comportamentali. Un effetto positivo dell'ECT sui sintomi di agitazione e aggressività è stato valutato nei pazienti con AD insieme a un'ottima tollerabilità.
Per studiare i potenziali effetti salutari dell'ECT sull'AD, i ricercatori hanno progettato uno studio pilota con il seguente concetto: i pazienti con una diagnosi confermata di AD e farmaci antidemenza stabili preesistenti per almeno 6 mesi riceveranno un ECT di mantenimento modificato per un totale di 27 settimane.
Nello studio pilota proposto, i ricercatori ipotizzano che il funzionamento cognitivo dei pazienti con AD migliorerà in modo significativo e indipendentemente dai sintomi affettivi, quando si confrontano gli esami iniziali e finali. L'affermazione dell'ipotesi fornirebbe non solo ulteriori informazioni sul meccanismo d'azione dell'ECT, ma anche un punto di riferimento molto importante per lo sviluppo di nuove opzioni terapeutiche per una malattia finora incurabile.
Panoramica dello studio
Stato
Condizioni
Intervento / Trattamento
Descrizione dettagliata
La terapia elettroconvulsivante (ECT) induce un attacco cerebrale mediante stimolazione elettrica in anestesia generale e rilassamento muscolare, è considerata un'opzione terapeutica moderna altamente efficiente (per disturbi psichiatrici specifici e gravi) ed estremamente sicura.
La malattia di Alzheimer (AD) è una malattia neurodegenerativa caratterizzata da un progressivo deterioramento cognitivo accompagnato da un declino delle attività della vita quotidiana, da una varietà di disturbi comportamentali e da sintomi neuropsichiatrici. Tutti i trattamenti attualmente disponibili rimangono di natura palliativa. La progressione clinica della malattia può essere ritardata da terapie farmacologiche come l'inibizione dell'acetilcolinesterasi (ad es. rivastigmina) per un massimo di 6-12 mesi.
Insieme ai ben noti biomarcatori dell'AD (proteine Aß e tau), un livello inferiore del fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) è stato recentemente considerato un fattore predittivo negativo per l'ulteriore decorso della malattia. In studi sperimentali su animali è stato possibile arrestare la progressione della malattia con l'ausilio di sostanze neurotrofiche. Molti singoli studi, ma anche un certo numero di meta-analisi mostrano un'atrofia primaria della materia grigia nelle regioni del cervello ippocampale, paraippocampale e temporale mediale.
Sorprendentemente, l'ECT produce effetti esattamente opposti a quelli causati dall'AD: una serie di ECT porta ad un aumento dei livelli sierici di BDNF nei pazienti. Parallelamente a questa osservazione esistono prove per l'aumento del volume della materia grigia dopo una serie ECT, in particolare per l'ippocampo.
L'esperienza clinica sull'uso dell'ECT nei pazienti con AD è sufficiente, principalmente sulla base delle seguenti indicazioni: a) disturbi affettivi eb) disturbi comportamentali. Un effetto positivo dell'ECT sui sintomi di agitazione e aggressività è stato valutato nei pazienti con AD insieme a un'ottima tollerabilità. Una recente revisione sul trattamento ECT in pazienti con depressione concomitante e AD ha sottolineato che questi pazienti hanno punteggi significativamente migliori nei test cognitivi 6 mesi dopo la serie ECT.
L'ECT come trattamento psichiatrico per il potenziamento cognitivo nell'AD è un territorio scientifico inesplorato.
Per studiare i potenziali effetti salutari dell'ECT sull'AD, i ricercatori hanno progettato uno studio pilota con il seguente concetto: i pazienti con una diagnosi confermata di AD e farmaci antidemenza stabili preesistenti per almeno 6 mesi riceveranno un ECT di mantenimento modificato per un totale di 27 settimane.
Nello studio pilota proposto, i ricercatori ipotizzano che il funzionamento cognitivo dei pazienti con AD migliorerà in modo significativo e indipendentemente dai sintomi affettivi, quando si confrontano gli esami iniziali e finali. L'affermazione dell'ipotesi fornirebbe non solo ulteriori informazioni sul meccanismo d'azione dell'ECT, ma anche un punto di riferimento molto importante per lo sviluppo di nuove opzioni terapeutiche per una malattia finora incurabile.
Tipo di studio
Iscrizione (Stimato)
Fase
- Non applicabile
Contatti e Sedi
Contatto studio
- Nome: Alexander Sartorius, MD, PhD
- Numero di telefono: 2913 +49-621-1703
- Email: alexander.sartorius@zi-mannheim.de
Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
Accetta volontari sani
Descrizione
Criterio di inclusione:
- diagnosi confermata del Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali (DSM IV) della malattia di Alzheimer (Mini Mental State Examination >5 e <26)
- trattamento di routine dell'AD secondo le linee guida nazionali tedesche ("S3-Leitlinie")
- Capacità di acconsentire. In caso di dubbio uno psichiatra indipendente (dallo studio) deve documentare la capacità di acconsentire. Se non viene dichiarata la capacità di acconsentire, un tutore legale può invece acconsentire. Nessun ECT verrà eseguito contro la volontà del paziente.
Criteri di esclusione:
- controindicazioni per ECT
- attuale episodio depressivo maggiore dovuto al DSM IV
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Scopo principale: Trattamento
- Assegnazione: N / A
- Modello interventistico: Assegnazione di gruppo singolo
- Mascheramento: Nessuno (etichetta aperta)
Armi e interventi
Gruppo di partecipanti / Arm |
Intervento / Trattamento |
|---|---|
|
Sperimentale: Terapia elettroconvulsivante (ECT)
Una serie di terapie elettroconvulsive modificate in pazienti con malattia di Alzheimer.
Il dispositivo per l'intervento ECT sarà il dispositivo Thymatron IV (Somatics, LLC.
Lake Bluff, Illinois, USA).
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I pazienti saranno trattati con una serie modificata di ECT/mantenimento ECT di routine.
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
|---|---|---|
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Cambiamento nella cognizione
Lasso di tempo: 27 settimane
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cambio individuale tra MiniMentalStateExamination iniziale e finale (MMSE)
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27 settimane
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Misure di risultato secondarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
|---|---|---|
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Cambiamento di umore
Lasso di tempo: 27 settimane
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variazione individuale tra il punteggio iniziale e quello finale della Hamilton Depression Scale (HAMD).
Ciò consentirà anche di utilizzare l'esito secondario come covariata della variabile dell'esito primario
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27 settimane
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Cambiamento nella cognizione
Lasso di tempo: 27 settimane
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Scala di valutazione della malattia di Alzheimer - Cognizione (ADAS-Cog)
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27 settimane
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Deterioramento della cognizione
Lasso di tempo: 27 settimane
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Delirium Rating Scale-Revised-98 (DRS-R98)
|
27 settimane
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Collaboratori e investigatori
Investigatori
- Investigatore principale: Alexander Sartorius, MD, PhD, Department of Psychiatry and Psychotherapy, Central Institute of Mental Health (CIMH), Medical Faculty Mannheim, University of Heidelberg
Studiare le date dei record
Studia le date principali
Inizio studio (Stimato)
Completamento primario (Stimato)
Completamento dello studio (Stimato)
Date di iscrizione allo studio
Primo inviato
Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità
Primo Inserito (Stimato)
Aggiornamenti dei record di studio
Ultimo aggiornamento pubblicato (Effettivo)
Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
Ultimo verificato
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
Altri numeri di identificazione dello studio
- ECTAD
Informazioni su farmaci e dispositivi, documenti di studio
Studia un prodotto farmaceutico regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti
Studia un dispositivo regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti
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