De nevroprotektive effektene av metylfenidat og atomoksetin hos barn med ADHD: En lipidomisk studie

Bakgrunn: Selv om effekten av metylfenidat og atomoksetin ved ADHD er godt dokumentert i kliniske studier, er det nødvendig med flere studier for å klargjøre de nevrobeskyttende effektene av disse to medisinene. Lipider utøver viktige nevrobeskyttende effekter for optimal hjerneutvikling og funksjon. Tidligere studier har vist den signifikante sammenhengen mellom lipiddysregulering og forekomsten av ADHD. I tillegg er lipiddysregulering nært knyttet til den unormale nevrale aktiviteten hos individer med ADHD. I dette 3-årige prospektive prosjektet vil vi utføre en lipidomisk analyse av blod før og etter behandling med metylfenidat eller atomoksetin, for å identifisere de biologiske sammenhengene mellom de nevrobeskyttende effektene av medisiner og veier for lipidmetabolisme hos barn med ADHD.

Emner og metoder: 70 medikamentnaive pasienter med ADHD, i alderen 6-18 år, og 35 matchende kontroller med typisk utvikling vil bli rekruttert i dette prosjektet. Vi vil tilfeldig fordele de 70 ADHD-pasientene i to grupper, 35 i metylfenidatgruppen og 35 i atomoksetingruppen. Innenfor den 12 uker lange behandlingsperioden vil vi bruke ADHDRS-IV, SNAP-IV, CBCL, YSR, CGI-ADHD-S, CGI-ADHD-I, SAICA og Family APGAR-C for å vurdere forbedringen i atferdssymptomene , og CPT og CANTAB for å vurdere forbedringen i den nevropsykologiske funksjonen. Blodprøven vil bli tatt, og vi vil bruke massespektrometri for å vurdere den medikamentrelaterte endringen i lipidomiske profiler.

Forventede resultater: Ved å bruke et prospektivt design, forventer vi at denne studien vil avgrense effekten av metylfenidat og atomoksetin på de lipidomiske profilene hos pasienter med ADHD. Videre vil vi gjennomføre baneanalyse for å få avgjørende innsikt i lipidomreguleringen i nevrofysiologi til barn med ADHD. Vi forventer at funnene vil øke vår forståelse av de nevrobeskyttende effektene av metylfenidat og atomoksetin hos pasienter med ADHD, og ​​identifisere den psykofarmakologiske mekanismen for medisineffekter ved ADHD via banene for lipidmetabolisme og regulering.