Liokalina związana z żelatynazą neutrofilową w przewidywaniu AKI w chorobie wieńcowej

Pacjenci z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI) są szczególnie narażeni na ostre uszkodzenie nerek (AKI) ze względu na złożoność zaburzeń hemodynamicznych i działania niepożądane związane ze stosowaniem radiocieniujących metod diagnostycznych i leczniczych (Smirnov AV. i in., 2009) Dzięki szerokiemu zastosowaniu technologii przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (CAD), ostre uszkodzenie nerek wywołane kontrastem (CI-AKI) stało się poważnym powikłaniem i jest trzecią najczęstszą przyczyną AKI u hospitalizowanych pacjentów. Gleeson.et glin. 2004)

Do tej pory rozpoznanie AKI ograniczało się do obserwacji wzrastających stężeń kreatyniny w surowicy, zmniejszania ilości wydalanego moczu i zmian w chemii moczu (Bellomo.et al.2004;Mehta.et glin. 2007) Niemniej jednak poziom kreatyniny w surowicy nie wzrasta znacząco, dopóki czynność nerek nie spadnie do 50%, ponadto na poziom kreatyniny w surowicy może wpływać masa mięśniowa pacjenta, stan kataboliczny, spożycie białka, waga, płeć i kanalikowe wydzielanie kreatyniny Dlatego stosowanie kreatyniny w surowicy jako biomarkera do diagnozowania AKI może spowodować utratę cennego czasu (Mishra.et al.2005;Sirota.et al.2011)

Neutrofil Lipokalina związana z żelatynazą (NGAL) należy do rodziny lipokalin i jest wytwarzana głównie przez wątrobę i krwinki białe (Hvidberg.et al.,2005).

Mały polipeptyd, lipokalina związana z żelatynazą neutrofili (NGAL), jest jednym z najbardziej obiecujących i najlepiej zbadanych biomarkerów AKI (Mishra.et wsp., 2003; Devarajan.et al 2003) Ekspresja NGAL zachodziła głównie w proliferujących i regenerujących się komórkach nabłonka kanalików, co sugerowało rolę w naprawie. (Mori.et al.2005) Większość NGAL, wydzielana przez uszkodzone komórki nabłonkowe kanalików nerkowych, ma postać monomeryczną o masie cząsteczkowej 25 kDa. W przeciwieństwie do tego, twierdzono, że neutrofile uwalniają NGAL głównie jako homodimer 45 kDa, tj. dwa monomery NGAL połączone mostkiem dwusiarczkowym. Występuje również jako heterodimer o masie cząsteczkowej 135 kDa, kowalencyjnie skoniugowany z żelatynazą (Cai.et al.2010) NGAL jest łatwo wykrywalny we krwi i moczu ze względu na niewielkie rozmiary i odporność na degradację. Można go mierzyć nieinwazyjnie za pomocą rutynowych analizatorów laboratoryjnych, a także niektórych urządzeń punktu opieki. Ponadto stężenie NGAL zarówno w moczu, jak i w osoczu gwałtownie wzrasta w sposób zależny od dawki, który jest proporcjonalny do stopnia ostrego uszkodzenia nerek (Haase-Fielitz.et al.2009)

NGAL był wcześniej określany jako biomarker „podobny do troponiny” do wykrywania subklinicznej AKI nawet przy braku diagnostycznego wzrostu SCr (Devarajan.,2010;Haase,et al.2011) Ponadto zgłoszono, że NGAL pozwala przewidywać 48 godzin przed faktycznym czasem urazu; dlatego terapię nerkozastępczą można zaplanować wcześniej (Cruz i wsp. 2010)