Nøytrofil gelatinase-assosiert liocalin for å forutsi AKI ved koronararteriesykdom

Pasienter med ST-forhøyet hjerteinfarkt (STEMI) har en spesielt høy risiko for akutt nyreskade (AKI) på grunn av kompleksiteten til hemodynamiske lidelser og bivirkninger forbundet med bruk av røntgentette diagnostiske og behandlingsmetoder (Smirnov AV. et al., 2009) Med bred anvendelse av teknologi for perkutan koronar intervensjon (PCI) hos pasienter med koronararteriesykdom (CAD), har kontrastindusert akutt nyreskade (CI-AKI) blitt en alvorlig komplikasjon og er den tredje ledende årsaken til AKI hos pasienter på sykehus.( Gleeson.et al. 2004)

Til dags dato har AKI-diagnose vært begrenset til observasjon av økende nivåer av serumkreatinin, reduksjon i urinproduksjon og endringer i urinkjemi (Bellomo.et al.2004;Mehta.et al. 2007) Ikke desto mindre øker ikke serumkreatininnivået signifikant før nyrefunksjonen har sunket til 50 %, i tillegg kan nivået av serumkreatinin påvirkes av pasientens muskelmasse, katabolske tilstand, proteininntak, vekt, kjønn og tubulær sekreatinin .Derfor kan bruk av serumkreatinin som en biomarkør for diagnostisering av AKI resultere i tap av verdifull tid (Mishra.et al.2005;Sirota.et al.2011)

Nøytrofil gelatinase-assosiert lipokalin (NGAL) tilhører lipokalinfamilien og produseres hovedsakelig av leveren og hvite blodlegemer (Hvidberg.et al., 2005).

Et lite polypeptid, nøytrofil gelatinase-assosiert lipocalin (NGAL), er en av de mest lovende og best studerte AKI-biomarkørene (Mishra.et al., 2003; Devarajan.et al 2003) Uttrykket av NGAL var hovedsakelig i prolifererende og regenererende tubulære epitelceller, noe som antydet en rolle i reparasjon. (Mori.et al.2005) Størstedelen av NGAL, utskilt av skadede nyretubuli-epitelceller, er i en 25 kDa monomer form. Derimot har nøytrofiler blitt hevdet å frigjøre NGAL primært som en 45 kDa homodimer, dvs. to NGAL-monomerer koblet sammen med en disulfidbro. Det eksisterer også som en 135 kDa heterodimer, kovalent konjugert med gelatinase (Cai.et al.2010) NGAL oppdages lett i blod og urin på grunn av sin lille størrelse og motstand mot nedbrytning. Det kan måles ikke-invasivt ved hjelp av rutinemessige laboratorieanalysatorer samt enkelte pleieapparater. Videre stiger NGAL-konsentrasjonen i både urin og plasma raskt på en doseavhengig måte som er proporsjonal med graden av akutt nyreskade (Haase-Fielitz.et) al.2009)

NGAL har tidligere blitt betegnet som den 'troponinlignende' biomarkøren for å oppdage subklinisk AKI selv i fravær av diagnostiske økninger i SCr (Devarajan.,2010;Haase,et al.2011) I tillegg har NGAL blitt rapportert å være prediktiv 48 timer før det faktiske skadetidspunktet; derfor kan nyreerstatningsterapi planlegges tidligere (Cruz, et al.2010)