Wpływ spożycia sodu w diecie na śródbłonek naczyń
7 grudnia 2021 zaktualizowane przez: Alfredo Gamboa, Vanderbilt University Medical Center
Badanie pilotażowe wpływu spożycia sodu w diecie na ocenę śródbłonka naczyń
Badacze przetestują hipotezę, że markery dysfunkcji śródbłonka naczyniowego będą ostro zawyżone przy diecie o ekstremalnie wysokiej zawartości sodu w porównaniu z dietą o skrajnie niskiej zawartości sodu.
Badacze porównają pacjentów z posturalnym tachykardią ortostatyczną (POTS) ze zdrowymi osobami z grupy kontrolnej.
Przegląd badań
Status
Zakończony
Szczegółowy opis
Badanie obejmie projekt krzyżowy, w którym każdy osobnik będzie oceniany (jak poniżej) na diecie o bardzo niskiej zawartości sodu (10 mEq/dzień) w porównaniu z dietą o bardzo wysokiej zawartości sodu. Te ostre interwencje dietetyczne będą częścią badania nadrzędnego („Sól dietetyczna w zespole tachcyardii posturalnej” finansowanego przez R01 HL102387) przez 4-5 dni w czasie badania. Sukces diety zostanie oceniony na podstawie dobowego badania moczu pod kątem sodu i kreatyniny w ramach badania rodziców.
Krew zostanie pobrana i pobrana na czczo do przyszłych testów i analiz następujących testów:
- Glukoza, Insulina (zaburzenia glukozy, insulinooporność)
- Profil lipidowy na czczo
- Białko C-reaktywne (hsCRP) (stan zapalny)
- Cytokiny zapalne (stan zapalny)
- porcje (przyszła analiza)
Protokół pulsacyjnej tonometrii tętniczej (PAT) Przepływ krwi łydki w przekrwieniu reaktywnym (CBF-RH) - pletyzmografia okluzji żylnej Ocena rozwarcia za pośrednictwem przedramienia
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Rzeczywisty)
27
Faza
- Nie dotyczy
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Tennessee
-
Nashville, Tennessee, Stany Zjednoczone, 37232
- Vanderbilt University Medical Center
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
18 lat do 60 lat (Dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Pacjenci zostaną włączeni do badania nadrzędnego „Sól dietetyczna w zespole częstoskurczu posturalnego” finansowanego przez R01 HL102387 Zespół częstoskurczu posturalnego
- Zdiagnozowany zespół tachykardii posturalnej przez Vanderbilt Autonomic Dysfunction Center
- Pacjenci zostaną włączeni do badania nadrzędnego „Sól dietetyczna w zespole częstoskurczu posturalnego” finansowanego przez R01 HL102387
- Zespół tachykardii posturalnej
- Zdiagnozowany zespół tachykardii posturalnej przez Vanderbilt Autonomic Dysfunction Center
- Przyspieszenie akcji serca ≥30 uderzeń/min przy zmianie pozycji z leżącej na stojącą (10 minut)
- Przewlekłe objawy odpowiadające POTS, które są gorsze w pozycji pionowej i poprawiają się w pozycji leżącej
- Zdrowi, nieotyli, niepalący, bez tachykardii ortostatycznej
- Wybrany w celu dopasowania do profili pacjentów POTS (płeć, wiek)
- Niestosowanie leków wazoaktywnych
- Wiek od 18 do 60 lat
- Kwalifikują się mężczyźni i kobiety.
- Zdolność i chęć wyrażenia świadomej zgody
Kryteria wyłączenia:
- Jawna przyczyna tachykardii ortostatycznej (np. ostre odwodnienie)
- Niemożność wyrażenia lub wycofania świadomej zgody
- W ciąży
- Inne czynniki, które zdaniem badacza uniemożliwiłyby osobie badanej wypełnienie protokołu.
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Podstawowa nauka
- Przydział: Nielosowe
- Model interwencyjny: Zadanie krzyżowe
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Aktywny komparator: Wysoka zawartość sodu - POTS & Controls
Pacjenci będą otrzymywać dietę bogatą w sód przez 4-5 dni przed dniem badania.
Procedury obejmują: badanie krwi, pobieranie moczu, pulsacyjną tonometrię tętnic (PAT), analizę PAT, przepływ krwi łydki w przekrwieniu reaktywnym (CBF-RH) oraz ocenę rozwarcia za pośrednictwem przedramienia.
|
Inne nazwy:
Przepływ krwi łydki (CBF) zostanie określony za pomocą pletyzmografii okluzyjnej żylnej i skalibrowanych tensometrów rtęciowych podczas przekrwienia reaktywnego po 5 minutach niedokrwienia dystalnej kończyny.
Tensometry zostaną nałożone na najszerszą część niedominującej łydki (~10 cm poniżej rzepki).
Uczestnicy pozostaną spokojnie w pozycji leżącej przez 10 minut z nogami uniesionymi na podkładkach piankowych nad prawym przedsionkiem, aby uzyskać stabilne podstawowe pomiary CBF.
Mankiet okluzyjny żylny jest pompowany przez 4 sekundy w odstępach 8 sekundowych, jednocześnie monitorując zmianę oporu w układzie, ciśnienie wewnątrz mankietu pomiarowego i wykonuje się 5-10 oznaczeń
Inne nazwy:
Ramię będzie wyprostowane i unieruchomione na wysokości serca.
Średnica tętnicy ramiennej zostanie zmierzona za pomocą ultrasonografii o wysokiej rozdzielczości przy użyciu sondy z układem liniowym o zakresie częstotliwości od 5 do 17 MHz.
Tętnica ramienna zostanie zobrazowana w przekrojach podłużnych, 5-10 cm proksymalnie do założenia mankietu okluzyjnego na dominującym przedramieniu tuż poniżej dołu łokciowego.
Sonda będzie trzymana w uchwycie stereotaktycznym z możliwością poruszania mikrometrem.
Inne nazwy:
|
|
Inny: Dieta o niskiej zawartości sodu (POTS i kontrole)
Uczestnicy będą spożywać dietę o bardzo niskiej zawartości sodu (10 mEq/dzień) przez 4-5 dni przed dniem badania. Procedury obejmują: badanie krwi, pobieranie moczu, pulsacyjną tonometrię tętnic (PAT), analizę PAT, przepływ krwi łydki w przekrwieniu reaktywnym (CBF-RH) oraz ocenę rozwarcia za pośrednictwem przedramienia. |
Inne nazwy:
Przepływ krwi łydki (CBF) zostanie określony za pomocą pletyzmografii okluzyjnej żylnej i skalibrowanych tensometrów rtęciowych podczas przekrwienia reaktywnego po 5 minutach niedokrwienia dystalnej kończyny.
Tensometry zostaną nałożone na najszerszą część niedominującej łydki (~10 cm poniżej rzepki).
Uczestnicy pozostaną spokojnie w pozycji leżącej przez 10 minut z nogami uniesionymi na podkładkach piankowych nad prawym przedsionkiem, aby uzyskać stabilne podstawowe pomiary CBF.
Mankiet okluzyjny żylny jest pompowany przez 4 sekundy w odstępach 8 sekundowych, jednocześnie monitorując zmianę oporu w układzie, ciśnienie wewnątrz mankietu pomiarowego i wykonuje się 5-10 oznaczeń
Inne nazwy:
Ramię będzie wyprostowane i unieruchomione na wysokości serca.
Średnica tętnicy ramiennej zostanie zmierzona za pomocą ultrasonografii o wysokiej rozdzielczości przy użyciu sondy z układem liniowym o zakresie częstotliwości od 5 do 17 MHz.
Tętnica ramienna zostanie zobrazowana w przekrojach podłużnych, 5-10 cm proksymalnie do założenia mankietu okluzyjnego na dominującym przedramieniu tuż poniżej dołu łokciowego.
Sonda będzie trzymana w uchwycie stereotaktycznym z możliwością poruszania mikrometrem.
Inne nazwy:
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
FMD (% zmiany)
Ramy czasowe: FMD oceniano rano 7 dnia, po 6 dniach stosowania diety bogatej w sól lub diety ubogiej w sól.
|
Podstawowa analiza obejmie nieparametryczny, sparowany test rangi podpisanej dylatacji zależnej od przepływu (FMD) między wszystkimi osobami (POTS i osoby kontrolne) na diecie wysokosodowej w porównaniu z dietą niskosodową
|
FMD oceniano rano 7 dnia, po 6 dniach stosowania diety bogatej w sól lub diety ubogiej w sól.
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Bonetti PO, Pumper GM, Higano ST, Holmes DR Jr, Kuvin JT, Lerman A. Noninvasive identification of patients with early coronary atherosclerosis by assessment of digital reactive hyperemia. J Am Coll Cardiol. 2004 Dec 7;44(11):2137-41. doi: 10.1016/j.jacc.2004.08.062.
- Quyyumi AA, Dakak N, Andrews NP, Husain S, Arora S, Gilligan DM, Panza JA, Cannon RO 3rd. Nitric oxide activity in the human coronary circulation. Impact of risk factors for coronary atherosclerosis. J Clin Invest. 1995 Apr;95(4):1747-55. doi: 10.1172/JCI117852.
- Clarkson P, Celermajer DS, Powe AJ, Donald AE, Henry RM, Deanfield JE. Endothelium-dependent dilatation is impaired in young healthy subjects with a family history of premature coronary disease. Circulation. 1997 Nov 18;96(10):3378-83. doi: 10.1161/01.cir.96.10.3378.
- Kuvin JT, Patel AR, Sliney KA, Pandian NG, Sheffy J, Schnall RP, Karas RH, Udelson JE. Assessment of peripheral vascular endothelial function with finger arterial pulse wave amplitude. Am Heart J. 2003 Jul;146(1):168-74. doi: 10.1016/S0002-8703(03)00094-2.
- Rozanski A, Qureshi E, Bauman M, Reed G, Pillar G, Diamond GA. Peripheral arterial responses to treadmill exercise among healthy subjects and atherosclerotic patients. Circulation. 2001 Apr 24;103(16):2084-9. doi: 10.1161/01.cir.103.16.2084.
- Meredith IT, Currie KE, Anderson TJ, Roddy MA, Ganz P, Creager MA. Postischemic vasodilation in human forearm is dependent on endothelium-derived nitric oxide. Am J Physiol. 1996 Apr;270(4 Pt 2):H1435-40. doi: 10.1152/ajpheart.1996.270.4.H1435.
- Dakak N, Husain S, Mulcahy D, Andrews NP, Panza JA, Waclawiw M, Schenke W, Quyyumi AA. Contribution of nitric oxide to reactive hyperemia: impact of endothelial dysfunction. Hypertension. 1998 Jul;32(1):9-15. doi: 10.1161/01.hyp.32.1.9.
- Higashi Y, Sasaki S, Nakagawa K, Matsuura H, Kajiyama G, Oshima T. A noninvasive measurement of reactive hyperemia that can be used to assess resistance artery endothelial function in humans. Am J Cardiol. 2001 Jan 1;87(1):121-5, A9. doi: 10.1016/s0002-9149(00)01288-1.
- Wilkinson IB, Qasem A, McEniery CM, Webb DJ, Avolio AP, Cockcroft JR. Nitric oxide regulates local arterial distensibility in vivo. Circulation. 2002 Jan 15;105(2):213-7. doi: 10.1161/hc0202.101970.
- Noon JP, Haynes WG, Webb DJ, Shore AC. Local inhibition of nitric oxide generation in man reduces blood flow in finger pulp but not in hand dorsum skin. J Physiol. 1996 Jan 15;490 ( Pt 2)(Pt 2):501-8. doi: 10.1113/jphysiol.1996.sp021161.
- Nohria A, Gerhard-Herman M, Creager MA, Hurley S, Mitra D, Ganz P. Role of nitric oxide in the regulation of digital pulse volume amplitude in humans. J Appl Physiol (1985). 2006 Aug;101(2):545-8. doi: 10.1152/japplphysiol.01285.2005. Epub 2006 Apr 13.
- Thijssen DH, Black MA, Pyke KE, Padilla J, Atkinson G, Harris RA, Parker B, Widlansky ME, Tschakovsky ME, Green DJ. Assessment of flow-mediated dilation in humans: a methodological and physiological guideline. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011 Jan;300(1):H2-12. doi: 10.1152/ajpheart.00471.2010. Epub 2010 Oct 15.
- Deanfield J, Donald A, Ferri C, Giannattasio C, Halcox J, Halligan S, Lerman A, Mancia G, Oliver JJ, Pessina AC, Rizzoni D, Rossi GP, Salvetti A, Schiffrin EL, Taddei S, Webb DJ; Working Group on Endothelin and Endothelial Factors of the European Society of Hypertension. Endothelial function and dysfunction. Part I: Methodological issues for assessment in the different vascular beds: a statement by the Working Group on Endothelin and Endothelial Factors of the European Society of Hypertension. J Hypertens. 2005 Jan;23(1):7-17. doi: 10.1097/00004872-200501000-00004.
- Al Suwaidi J, Higano ST, Holmes DR Jr, Lennon R, Lerman A. Obesity is independently associated with coronary endothelial dysfunction in patients with normal or mildly diseased coronary arteries. J Am Coll Cardiol. 2001 May;37(6):1523-8. doi: 10.1016/s0735-1097(01)01212-8.
- Boger RH, Bode-Boger SM, Szuba A, Tsao PS, Chan JR, Tangphao O, Blaschke TF, Cooke JP. Asymmetric dimethylarginine (ADMA): a novel risk factor for endothelial dysfunction: its role in hypercholesterolemia. Circulation. 1998 Nov 3;98(18):1842-7. doi: 10.1161/01.cir.98.18.1842.
- Mangin EL Jr, Kugiyama K, Nguy JH, Kerns SA, Henry PD. Effects of lysolipids and oxidatively modified low density lipoprotein on endothelium-dependent relaxation of rabbit aorta. Circ Res. 1993 Jan;72(1):161-6. doi: 10.1161/01.res.72.1.161.
- Vergnani L, Hatrik S, Ricci F, Passaro A, Manzoli N, Zuliani G, Brovkovych V, Fellin R, Malinski T. Effect of native and oxidized low-density lipoprotein on endothelial nitric oxide and superoxide production : key role of L-arginine availability. Circulation. 2000 Mar 21;101(11):1261-6. doi: 10.1161/01.cir.101.11.1261.
- Landmesser U, Merten R, Spiekermann S, Buttner K, Drexler H, Hornig B. Vascular extracellular superoxide dismutase activity in patients with coronary artery disease: relation to endothelium-dependent vasodilation. Circulation. 2000 May 16;101(19):2264-70. doi: 10.1161/01.cir.101.19.2264.
- Appel LJ, Frohlich ED, Hall JE, Pearson TA, Sacco RL, Seals DR, Sacks FM, Smith SC Jr, Vafiadis DK, Van Horn LV. The importance of population-wide sodium reduction as a means to prevent cardiovascular disease and stroke: a call to action from the American Heart Association. Circulation. 2011 Mar 15;123(10):1138-43. doi: 10.1161/CIR.0b013e31820d0793. Epub 2011 Jan 13. No abstract available.
- Meneton P, Jeunemaitre X, de Wardener HE, MacGregor GA. Links between dietary salt intake, renal salt handling, blood pressure, and cardiovascular diseases. Physiol Rev. 2005 Apr;85(2):679-715. doi: 10.1152/physrev.00056.2003.
- MENEELY GR, BALL CO. Experimental epidemiology of chronic sodium chloride toxicity and the protective effect of potassium chloride. Am J Med. 1958 Nov;25(5):713-25. doi: 10.1016/0002-9343(58)90009-3. No abstract available.
- Strazzullo P, D'Elia L, Kandala NB, Cappuccio FP. Salt intake, stroke, and cardiovascular disease: meta-analysis of prospective studies. BMJ. 2009 Nov 24;339:b4567. doi: 10.1136/bmj.b4567.
- Dishy V, Sofowora GG, Imamura H, Nishimi Y, Xie HG, Wood AJ, Stein CM. Nitric oxide production decreases after salt loading but is not related to blood pressure changes or nitric oxide-mediated vascular responses. J Hypertens. 2003 Jan;21(1):153-7. doi: 10.1097/00004872-200301000-00025.
- Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, Katoh T, Takahashi K, Okumura K. Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension : modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation. 2000 Feb 29;101(8):856-61. doi: 10.1161/01.cir.101.8.856.
- Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Vital signs: prevalence, treatment, and control of hypertension--United States, 1999-2002 and 2005-2008. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011 Feb 4;60(4):103-8.
- Smith EC, Celedonio J, Nwazue VC, Garland EM, Paranjape SY, Chopoorian AH, Wahba A, Biaggioni I, Black B, Shibao CA, Diedrich A, Okamoto LE, Raj SR, Gamboa A. High-sodium diet does not worsen endothelial function in female patients with postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res. 2021 Aug;31(4):563-571. doi: 10.1007/s10286-021-00772-y. Epub 2021 Mar 10.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
1 kwietnia 2012
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
1 grudnia 2020
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
1 września 2021
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
2 marca 2012
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
6 marca 2012
Pierwszy wysłany (Oszacować)
9 marca 2012
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
5 stycznia 2022
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
7 grudnia 2021
Ostatnia weryfikacja
1 grudnia 2021
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- 111577
- R01HL102387 (Grant/umowa NIH USA)
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .