Wirkung der Nahrungsnatriumaufnahme auf das vaskuläre Endothel
7. Dezember 2021 aktualisiert von: Alfredo Gamboa, Vanderbilt University Medical Center
Eine Pilotstudie zur Wirkung der Natriumaufnahme über die Nahrung auf die Beurteilung des vaskulären Endothels
Die Forscher werden die Hypothese testen, dass die Marker der vaskulären endothelialen Dysfunktion bei einer extrem natriumreichen Ernährung im Vergleich zu einer extrem natriumarmen Ernährung akut übertrieben sind.
Die Forscher werden Patienten mit posturaler orthostatischer Tachykardie (POTS) mit gesunden Kontrollpersonen vergleichen.
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
Die Studie umfasst ein Crossover-Design, bei dem jeder Proband (wie unten) während einer sehr natriumarmen (10 mEq/Tag) Diät im Vergleich zu einer sehr natriumreichen Diät bewertet wird. Diese akuten diätetischen Interventionen werden zum Zeitpunkt der Studie für 4-5 Tage Teil der Elternstudie ("Dietary Salt in Postural Tachcyardia Syndrome", finanziert von R01 HL102387) sein. Der Ernährungserfolg wird im Rahmen der Elternstudie anhand eines 24-Stunden-Urins für Natrium und Kreatinin beurteilt.
Blut wird in nüchternem Zustand für zukünftige Tests und Analysen der folgenden Tests entnommen und gesammelt:
- Glukose, Insulin (Glukosestörung, Insulinresistenz)
- Nüchternes Lipidprofil
- C-reaktives Protein (hsCRP) (entzündlicher Zustand)
- Entzündungszytokine (Entzündungszustand)
- Aliquots (Zukunftsanalyse)
Protokoll der pulsitilen arteriellen Tonometrie (PAT) Wadenblutfluss bei reaktiver Hyperämie (CBF-RH) – venöse Okklusionsplethysmographie Bewertung der Unterarm-vermittelten Dilatation
Studientyp
Interventionell
Einschreibung (Tatsächlich)
27
Phase
- Unzutreffend
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
-
-
Tennessee
-
Nashville, Tennessee, Vereinigte Staaten, 37232
- Vanderbilt University Medical Center
-
-
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
18 Jahre bis 60 Jahre (Erwachsene)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Die Probanden werden in die Elternstudie „Dietary Salt in Postural Tachcyardia Syndrome“ aufgenommen, die von R01 HL102387 Postural Tachycardia Syndrome finanziert wird
- Vom Vanderbilt Autonomic Dysfunction Center wurde ein posturales Tachykardie-Syndrom diagnostiziert
- Die Probanden werden in die von R01 HL102387 finanzierte Elternstudie „Dietary Salt in Postural Tachcyardia Syndrome“ aufgenommen
- Posturales Tachykardie-Syndrom
- Vom Vanderbilt Autonomic Dysfunction Center wurde ein posturales Tachykardie-Syndrom diagnostiziert
- Anstieg der Herzfrequenz ≥30 Schläge/min bei Positionswechsel von der Rückenlage in den Stand (10 Minuten)
- Chronische Symptome im Einklang mit POTS, die schlimmer sind, wenn sie aufrecht stehen, und besser werden, wenn sie liegen
- Gesunde, nicht adipöse Nichtraucher ohne orthostatische Tachykardie
- Ausgewählt, um den Profilen von POTS-Patienten zu entsprechen (Geschlecht, Alter)
- Keine vasoaktiven Medikamente verwenden
- Alter zwischen 18-60 Jahren
- Teilnahmeberechtigt sind männliche und weibliche Probanden.
- In der Lage und bereit, eine informierte Einwilligung zu erteilen
Ausschlusskriterien:
- Offensichtliche Ursache für posturale Tachykardie (z. B. akute Dehydratation)
- Unfähigkeit, eine informierte Einwilligung zu erteilen oder zu widerrufen
- Schwanger
- Andere Faktoren, die nach Ansicht des Ermittlers den Probanden daran hindern würden, das Protokoll zu vervollständigen.
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Grundlegende Wissenschaft
- Zuteilung: Nicht randomisiert
- Interventionsmodell: Crossover-Aufgabe
- Maskierung: Keine (Offenes Etikett)
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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Aktiver Komparator: Hoher Natriumgehalt – TÖPFE & Kontrollen
Die Probanden erhalten 4-5 Tage vor dem Studientag eine natriumreiche Diät.
Zu den Verfahren gehören: Blutuntersuchung, Urinsammlung, pulsitile arterielle Tonometrie (PAT), PAT-Analyse, Wadenblutfluss bei reaktiver Hyperämie (CBF-RH) und Bewertung der durch den Unterarm vermittelten Dilatation.
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Andere Namen:
Der Wadenblutfluss (CBF) wird unter Verwendung von Venenverschlussplethysmographie und kalibrierten Quecksilber-Dehnungsmessstreifen während einer reaktiven Hyperämie nach einer 5-minütigen Ischämie der distalen Extremität bestimmt.
Dehnungsmessstreifen werden an der breitesten Stelle der nichtdominanten Wade angebracht (~10 cm unterhalb der Patella).
Die Teilnehmer bleiben 10 Minuten lang ruhig auf dem Rücken, wobei die Beine auf Schaumstoffpolstern über dem rechten Atrium angehoben werden, um stabile Basislinienmessungen von CBF zu erreichen.
Die Venenverschlussmanschette wird für 4 Sekunden in 8-Sekunden-Intervallen aufgeblasen, während die Widerstandsänderung im System und der Druck innerhalb der Messmanschette überwacht werden, und es werden 5–10 Bestimmungen durchgeführt
Andere Namen:
Der Arm wird gestreckt gehalten und auf Herzhöhe immobilisiert.
Der Durchmesser der Arteria brachialis wird mit einem hochauflösenden Ultraschall unter Verwendung einer linearen Array-Sonde mit einem Frequenzbereich von 5 bis 17 MHz gemessen.
Die A. brachialis wird in Längsschnitten 5–10 cm proximal der Platzierung einer Verschlussmanschette im dominanten Unterarm direkt unterhalb der Fossa antecubitalis abgebildet.
Die Sonde wird mit einem stereotaktischen Halter mit Mikrometerbewegungsfähigkeiten gehalten.
Andere Namen:
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Sonstiges: Natriumarme Diät (POTS & Kontrollen)
Die Teilnehmer nehmen 4-5 Tage vor dem Studientag eine sehr natriumarme Diät (10 mEq/Tag) zu sich. Zu den Verfahren gehören: Blutuntersuchung, Urinsammlung, pulsitile arterielle Tonometrie (PAT), PAT-Analyse, Wadenblutfluss bei reaktiver Hyperämie (CBF-RH) und Bewertung der durch den Unterarm vermittelten Dilatation. |
Andere Namen:
Der Wadenblutfluss (CBF) wird unter Verwendung von Venenverschlussplethysmographie und kalibrierten Quecksilber-Dehnungsmessstreifen während einer reaktiven Hyperämie nach einer 5-minütigen Ischämie der distalen Extremität bestimmt.
Dehnungsmessstreifen werden an der breitesten Stelle der nichtdominanten Wade angebracht (~10 cm unterhalb der Patella).
Die Teilnehmer bleiben 10 Minuten lang ruhig auf dem Rücken, wobei die Beine auf Schaumstoffpolstern über dem rechten Atrium angehoben werden, um stabile Basislinienmessungen von CBF zu erreichen.
Die Venenverschlussmanschette wird für 4 Sekunden in 8-Sekunden-Intervallen aufgeblasen, während die Widerstandsänderung im System und der Druck innerhalb der Messmanschette überwacht werden, und es werden 5–10 Bestimmungen durchgeführt
Andere Namen:
Der Arm wird gestreckt gehalten und auf Herzhöhe immobilisiert.
Der Durchmesser der Arteria brachialis wird mit einem hochauflösenden Ultraschall unter Verwendung einer linearen Array-Sonde mit einem Frequenzbereich von 5 bis 17 MHz gemessen.
Die A. brachialis wird in Längsschnitten 5–10 cm proximal der Platzierung einer Verschlussmanschette im dominanten Unterarm direkt unterhalb der Fossa antecubitalis abgebildet.
Die Sonde wird mit einem stereotaktischen Halter mit Mikrometerbewegungsfähigkeiten gehalten.
Andere Namen:
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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FMD (% Änderung)
Zeitfenster: MKS wurde am Morgen des 7. Tages nach 6-tägiger entweder salzreicher oder salzarmer Ernährung beurteilt.
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Die primäre Analyse umfasst einen nicht-parametrischen, gepaarten Vorzeichen-Rang-Test der durchflussvermittelten Dilatation (FMD) zwischen allen Probanden (POTS & Kontrollprobanden) mit natriumreicher Ernährung im Vergleich zu natriumarmer Ernährung
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MKS wurde am Morgen des 7. Tages nach 6-tägiger entweder salzreicher oder salzarmer Ernährung beurteilt.
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Bonetti PO, Pumper GM, Higano ST, Holmes DR Jr, Kuvin JT, Lerman A. Noninvasive identification of patients with early coronary atherosclerosis by assessment of digital reactive hyperemia. J Am Coll Cardiol. 2004 Dec 7;44(11):2137-41. doi: 10.1016/j.jacc.2004.08.062.
- Quyyumi AA, Dakak N, Andrews NP, Husain S, Arora S, Gilligan DM, Panza JA, Cannon RO 3rd. Nitric oxide activity in the human coronary circulation. Impact of risk factors for coronary atherosclerosis. J Clin Invest. 1995 Apr;95(4):1747-55. doi: 10.1172/JCI117852.
- Clarkson P, Celermajer DS, Powe AJ, Donald AE, Henry RM, Deanfield JE. Endothelium-dependent dilatation is impaired in young healthy subjects with a family history of premature coronary disease. Circulation. 1997 Nov 18;96(10):3378-83. doi: 10.1161/01.cir.96.10.3378.
- Kuvin JT, Patel AR, Sliney KA, Pandian NG, Sheffy J, Schnall RP, Karas RH, Udelson JE. Assessment of peripheral vascular endothelial function with finger arterial pulse wave amplitude. Am Heart J. 2003 Jul;146(1):168-74. doi: 10.1016/S0002-8703(03)00094-2.
- Rozanski A, Qureshi E, Bauman M, Reed G, Pillar G, Diamond GA. Peripheral arterial responses to treadmill exercise among healthy subjects and atherosclerotic patients. Circulation. 2001 Apr 24;103(16):2084-9. doi: 10.1161/01.cir.103.16.2084.
- Meredith IT, Currie KE, Anderson TJ, Roddy MA, Ganz P, Creager MA. Postischemic vasodilation in human forearm is dependent on endothelium-derived nitric oxide. Am J Physiol. 1996 Apr;270(4 Pt 2):H1435-40. doi: 10.1152/ajpheart.1996.270.4.H1435.
- Dakak N, Husain S, Mulcahy D, Andrews NP, Panza JA, Waclawiw M, Schenke W, Quyyumi AA. Contribution of nitric oxide to reactive hyperemia: impact of endothelial dysfunction. Hypertension. 1998 Jul;32(1):9-15. doi: 10.1161/01.hyp.32.1.9.
- Higashi Y, Sasaki S, Nakagawa K, Matsuura H, Kajiyama G, Oshima T. A noninvasive measurement of reactive hyperemia that can be used to assess resistance artery endothelial function in humans. Am J Cardiol. 2001 Jan 1;87(1):121-5, A9. doi: 10.1016/s0002-9149(00)01288-1.
- Wilkinson IB, Qasem A, McEniery CM, Webb DJ, Avolio AP, Cockcroft JR. Nitric oxide regulates local arterial distensibility in vivo. Circulation. 2002 Jan 15;105(2):213-7. doi: 10.1161/hc0202.101970.
- Noon JP, Haynes WG, Webb DJ, Shore AC. Local inhibition of nitric oxide generation in man reduces blood flow in finger pulp but not in hand dorsum skin. J Physiol. 1996 Jan 15;490 ( Pt 2)(Pt 2):501-8. doi: 10.1113/jphysiol.1996.sp021161.
- Nohria A, Gerhard-Herman M, Creager MA, Hurley S, Mitra D, Ganz P. Role of nitric oxide in the regulation of digital pulse volume amplitude in humans. J Appl Physiol (1985). 2006 Aug;101(2):545-8. doi: 10.1152/japplphysiol.01285.2005. Epub 2006 Apr 13.
- Thijssen DH, Black MA, Pyke KE, Padilla J, Atkinson G, Harris RA, Parker B, Widlansky ME, Tschakovsky ME, Green DJ. Assessment of flow-mediated dilation in humans: a methodological and physiological guideline. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011 Jan;300(1):H2-12. doi: 10.1152/ajpheart.00471.2010. Epub 2010 Oct 15.
- Deanfield J, Donald A, Ferri C, Giannattasio C, Halcox J, Halligan S, Lerman A, Mancia G, Oliver JJ, Pessina AC, Rizzoni D, Rossi GP, Salvetti A, Schiffrin EL, Taddei S, Webb DJ; Working Group on Endothelin and Endothelial Factors of the European Society of Hypertension. Endothelial function and dysfunction. Part I: Methodological issues for assessment in the different vascular beds: a statement by the Working Group on Endothelin and Endothelial Factors of the European Society of Hypertension. J Hypertens. 2005 Jan;23(1):7-17. doi: 10.1097/00004872-200501000-00004.
- Al Suwaidi J, Higano ST, Holmes DR Jr, Lennon R, Lerman A. Obesity is independently associated with coronary endothelial dysfunction in patients with normal or mildly diseased coronary arteries. J Am Coll Cardiol. 2001 May;37(6):1523-8. doi: 10.1016/s0735-1097(01)01212-8.
- Boger RH, Bode-Boger SM, Szuba A, Tsao PS, Chan JR, Tangphao O, Blaschke TF, Cooke JP. Asymmetric dimethylarginine (ADMA): a novel risk factor for endothelial dysfunction: its role in hypercholesterolemia. Circulation. 1998 Nov 3;98(18):1842-7. doi: 10.1161/01.cir.98.18.1842.
- Mangin EL Jr, Kugiyama K, Nguy JH, Kerns SA, Henry PD. Effects of lysolipids and oxidatively modified low density lipoprotein on endothelium-dependent relaxation of rabbit aorta. Circ Res. 1993 Jan;72(1):161-6. doi: 10.1161/01.res.72.1.161.
- Vergnani L, Hatrik S, Ricci F, Passaro A, Manzoli N, Zuliani G, Brovkovych V, Fellin R, Malinski T. Effect of native and oxidized low-density lipoprotein on endothelial nitric oxide and superoxide production : key role of L-arginine availability. Circulation. 2000 Mar 21;101(11):1261-6. doi: 10.1161/01.cir.101.11.1261.
- Landmesser U, Merten R, Spiekermann S, Buttner K, Drexler H, Hornig B. Vascular extracellular superoxide dismutase activity in patients with coronary artery disease: relation to endothelium-dependent vasodilation. Circulation. 2000 May 16;101(19):2264-70. doi: 10.1161/01.cir.101.19.2264.
- Appel LJ, Frohlich ED, Hall JE, Pearson TA, Sacco RL, Seals DR, Sacks FM, Smith SC Jr, Vafiadis DK, Van Horn LV. The importance of population-wide sodium reduction as a means to prevent cardiovascular disease and stroke: a call to action from the American Heart Association. Circulation. 2011 Mar 15;123(10):1138-43. doi: 10.1161/CIR.0b013e31820d0793. Epub 2011 Jan 13. No abstract available.
- Meneton P, Jeunemaitre X, de Wardener HE, MacGregor GA. Links between dietary salt intake, renal salt handling, blood pressure, and cardiovascular diseases. Physiol Rev. 2005 Apr;85(2):679-715. doi: 10.1152/physrev.00056.2003.
- MENEELY GR, BALL CO. Experimental epidemiology of chronic sodium chloride toxicity and the protective effect of potassium chloride. Am J Med. 1958 Nov;25(5):713-25. doi: 10.1016/0002-9343(58)90009-3. No abstract available.
- Strazzullo P, D'Elia L, Kandala NB, Cappuccio FP. Salt intake, stroke, and cardiovascular disease: meta-analysis of prospective studies. BMJ. 2009 Nov 24;339:b4567. doi: 10.1136/bmj.b4567.
- Dishy V, Sofowora GG, Imamura H, Nishimi Y, Xie HG, Wood AJ, Stein CM. Nitric oxide production decreases after salt loading but is not related to blood pressure changes or nitric oxide-mediated vascular responses. J Hypertens. 2003 Jan;21(1):153-7. doi: 10.1097/00004872-200301000-00025.
- Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, Katoh T, Takahashi K, Okumura K. Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension : modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation. 2000 Feb 29;101(8):856-61. doi: 10.1161/01.cir.101.8.856.
- Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Vital signs: prevalence, treatment, and control of hypertension--United States, 1999-2002 and 2005-2008. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011 Feb 4;60(4):103-8.
- Smith EC, Celedonio J, Nwazue VC, Garland EM, Paranjape SY, Chopoorian AH, Wahba A, Biaggioni I, Black B, Shibao CA, Diedrich A, Okamoto LE, Raj SR, Gamboa A. High-sodium diet does not worsen endothelial function in female patients with postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res. 2021 Aug;31(4):563-571. doi: 10.1007/s10286-021-00772-y. Epub 2021 Mar 10.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn
1. April 2012
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
1. Dezember 2020
Studienabschluss (Tatsächlich)
1. September 2021
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
2. März 2012
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
6. März 2012
Zuerst gepostet (Schätzen)
9. März 2012
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
5. Januar 2022
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
7. Dezember 2021
Zuletzt verifiziert
1. Dezember 2021
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- 111577
- R01HL102387 (US NIH Stipendium/Vertrag)
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Klinische Studien zur Posturales Tachykardie-Syndrom (POTS)
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Cairo UniversityAbgeschlossenSchmerzen im unteren Rücken, posturalÄgypten
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Istituto Clinico HumanitasRekrutierungKörperliche Behinderung | Orthostatische Intoleranz | Posturales Tachykardie-Syndrom | Autonome Dysfunktion | Synkope, posturalItalien