Moczowe biomarkery uszkodzenia nerek w nieswoistym zapaleniu jelit

Nieswoiste zapalenie jelit (IBD) jest przewlekłym i nawracającym stanem zapalnym przewodu pokarmowego. Choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego to dwa główne typy IBD. Częstość występowania IBD wzrasta na całym świecie. Pozajelitowe objawy IBD są powszechne i występują u 6–47% pacjentów, obejmując prawie każdy układ narządów.

Zajęcie nerek i układu moczowego jest częste u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit, z częstością wahającą się od 4% do 23% i jest większe u pacjentów z cięższą i długotrwałą chorobą. Poza powikłaniami wtórnymi, takimi jak kamica nerkowa, wodonercze i amyloidoza, opisywano również inne schorzenia. Błoniaste zapalenie kłębuszków nerkowych, szybko postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych, mezangiokapilarne kłębuszkowe zapalenie nerek, nefropatia IgA, choroba cienkiej błony podstawnej i ziarniniak nerki, które są związane z IBD. Ponadto dobrze udokumentowano niespecyficzne zmiany morfologiczne w kłębuszkach pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit, takie jak zanikanie podocytów i mezangialne odkładanie immunoglobuliny i dopełniacza. Zgłaszano przypadki śródmiąższowego zapalenia nerek związane z nefrotoksycznym działaniem aminosalicylanów stosowanych w leczeniu NZJ.

Alfa-1-mikroglobulina jest stosunkowo małym białkiem, które podlega filtracji kłębuszkowej, po której następuje reabsorpcja i katabolizm w kanalikach proksymalnych. Zwiększone stężenie α1-mikroglobuliny w moczu świadczy zatem o dysfunkcji kanalików proksymalnych.

Zmiany białkowe związane z barierą filtracji kłębuszkowej nie były dokładnie badane u pacjentów z IBD. Nefryna jest białkiem związanym z podocytami, które odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu strukturalnej i funkcjonalnej integralności bariery filtracyjnej nerek. Zrzucanie nefryny odzwierciedla naruszenie integralności funkcjonalnej i strukturalnej podocytów.