Porównanie stężeń białek w ślinie i komórkach trzewnych FIBA, PLMN, HEMO i ApoH u pacjentów zdrowych i pacjentów z zapaleniem przyzębia (PerioBioTIS)

Zapalenie przyzębia można zdefiniować jako wieloczynnikową chorobę zakaźną, zapoczątkowaną gromadzeniem się biofilmu bakteryjnego na powierzchni zębów i powodującą zniszczenie tkanek podporowych zęba, co może prowadzić do utraty narządu zębowego. Wysokie rozpowszechnienie tych patologii w populacji ogólnej sprawia, że ​​są one ważnym tematem do rozważenia w zdrowiu publicznym. Częstość ta waha się od 56 do 82%. Z ostatniego badania epidemiologicznego przeprowadzonego we Francji w latach 2002-2003 wynika, że ​​u 95,4% pacjentów występuje utrata przyczepu, a u 82,23% towarzyszące kieszonki przyzębne. Są one związane z brakiem równowagi między mikrobiomem a żywicielem, który będzie mniej lub bardziej permisywny pod względem ilości i/lub jakości bakterii. Obecność bakterii, głównie beztlenowców Gram-ujemnych, nie wystarcza do wyjaśnienia heterogenności postaci klinicznych. Rzeczywiście, nieustalone czynniki etiologiczne tworzą u części pacjentów środowisko sprzyjające powstawaniu paradontozy, w szczególności czynniki genetyczne i predysponujące.

Zapalenie przyzębia charakteryzuje się różnymi objawami klinicznymi, które mogą obejmować widoczny lub niewidoczny stan zapalny, samoistne lub sprowokowane krwawienie z dziąseł o różnym nasileniu, powstawanie kieszonek przyzębnych związane z utratą przyczepu i kości wyrostka zębodołowego, ruchliwość zębów i może prowadzić do utraty zębów. W praktyce rozpoznanie opiera się na nowej klasyfikacji chicagowskiej, ale przy dostępnych obecnie narzędziach klinicznych i radiologicznych rozpoznanie etiologiczne nie jest już takie proste. Istnieją testy bakteriologiczne do identyfikacji niektórych bakterii odpowiedzialnych za zapalenie przyzębia, ale tutaj znowu testy te nie są wystarczająco skuteczne, a badania pokazują, że istnieje znaczne ryzyko fałszywie dodatnich i ujemnych wyników.

Przeprowadzono pewne badania dotyczące biomarkerów występujących w zapaleniu przyzębia. Baza danych PubMed zawiera kilka artykułów na temat biomarkerów śliny i zapalenia przyzębia, w tym przegląd systematyczny z 2018 roku. Wśród nich badacze wymieniają badanie, które odbyło się w laboratorium Biochemistry - Clinical Proteomics of Pr Lehmann Sylvain przez Mertensa i in. Jest to jedyne jak dotąd badanie, które ustaliło profil proteomiczny LC-MRM charakterystyczny dla zapalenia przyzębia: rzeczywiście dzięki tej technologii wyróżniono 4 białka pochodzenia osoczowego: hemopeksynę (HEMO), plazminogen (PLMN), apolipoproteinę H i α-fibrynogen ( FIBA) były skorelowane z występowaniem zapalenia przyzębia w porównaniu z grupą kontrolną (p<0,05).

• PLMN: niższy poziom u pacjentów z zapaleniem przyzębia niż u pacjentów kontrolnych.
• HEMO i FIBA: wyższe poziomy w próbkach od pacjentów z agresywnym zapaleniem przyzębia.
• Apolipoproteina H została zidentyfikowana jako diagnostyka różnicowa między agresywnym a przewlekłym zapaleniem przyzębia. Jego poziom jest istotnie wyższy u pacjentów z agresywnym zapaleniem przyzębia.
• Wszystkie białka związane z chorobami przyzębia są białkami pochodzenia osoczowego

Jednak to badanie dotyczy tylko śliny. Jednak znalezione białka są pochodzenia osoczowego. Płyn szczelinowy (obecny w bruździe) jest wysiękiem osocza, który jest łatwy do zebrania. Coraz więcej badań interesuje się tym płynem. Interesujące byłoby zatem analizowanie go równolegle ze śliną.