SOMATULINA Autogel 90 mg NA SÍNDROME DE DUMPING

A síndrome de dumping tem manifestações alimentares e sistêmicas características. É uma das síndromes pós-prandiais mais comuns observadas após extensa cirurgia gástrica. A síndrome de dumping pode ser dividida em fase precoce e tardia, dependendo da ocorrência de sintomas em relação ao tempo decorrido após uma refeição. A fase inicial ocorre devido à entrega rápida de grandes quantidades de sólidos e líquidos osmóticos ativos no duodeno. A fase tardia é causada por um rápido aumento da glicemia e insulina causando hipoglicemia quando os nutrientes não estão mais disponíveis. A síndrome de dumping é o resultado direto de alterações na função de armazenamento do estômago e/ou no mecanismo de esvaziamento pilórico.

A incidência e a gravidade dos sintomas na síndrome de dumping estão diretamente relacionadas à extensão da cirurgia gástrica. Estima-se que 25 a 50% de todos os pacientes submetidos à cirurgia gástrica apresentem alguns sintomas de dumping. Apenas 1-5% são relatados como tendo sintomas incapacitantes graves. A incidência de dumping significativo foi relatada em 6-14% em pacientes após vagotomia troncular e drenagem e de 14-20% em pacientes após gastrectomia parcial. A incidência de síndrome de dumping após vagotomia gástrica proximal sem qualquer procedimento de drenagem é inferior a 2%. Na população pediátrica, a síndrome de dumping é descrita em crianças submetidas à fundoplicatura de Nissen.

Vários tratamentos podem ser propostos a um paciente com dumping. Inicialmente, uma dieta de várias pequenas refeições com baixa concentração de mono e dissacarídeos é prescrita e o paciente é solicitado a evitar líquidos durante uma refeição. Vários tratamentos médicos podem ser utilizados como goma guar, para aumentar a viscosidade e reduzir o esvaziamento gástrico; pectina, para evitar uma hipoglicemia tardia; acarbose, para bloquear a digestão dos sacarídeos. Alguns deles têm apenas um efeito parcial ou efeitos colaterais importantes.

Intervenções cirúrgicas como a interposição de um segmento jejunal antiperistáltico reduzirão a motilidade intestinal ou uma construção em Y de Roux pode ser criada. Essas intervenções cirúrgicas às vezes são necessárias, mas permanecem bastante invasivas e nem sempre úteis.

Análogos da somatostatina têm sido usados ​​com sucesso em pacientes com síndrome de dumping. Eles exercem um forte efeito inibitório na liberação de insulina e vários hormônios derivados do intestino. A eficácia dos análogos no controle dos sintomas de dumping precoce e tardio foi demonstrada em vários ensaios de controle randomizados. Os análogos da somatostatina interferem na fisiopatologia de uma síndrome de dumping de várias maneiras. Os análogos da somatostatina reduzem a secreção de insulina e previnem a ocorrência de hipoglicemia tardia; diminuir a concentração de diferentes hormônios responsáveis ​​pela vasodilatação e ativação do sistema renina-angiotensina que se observa na fase inicial da síndrome de dumping. A somatostatina também tem efeito na motilidade gástrica e no tempo de trânsito.

Um dos principais problemas é o alto custo e administração subcutânea diária de análogos da somatostatina.

Somatuline® Autogel é uma formulação de liberação lenta que requer apenas injeção mensal e fornece níveis séricos estáveis ​​e de alta dose de lanreotida. Esses agentes proporcionam melhor adesão do paciente, uma vez que são administrados mensalmente.

O objetivo deste estudo é avaliar se a somatulina autogel 90 mg é eficaz no tratamento da síndrome de dumping. Este será um estudo multicêntrico cruzado, duplo-cego, controlado por placebo, de 27 semanas, avaliando o efeito da Somatulina 90 mg em pacientes com síndrome de dumping.

Os relatórios sobre a eficácia terapêutica da lanreotida no tratamento dos sintomas de dumping são escassos e baseados em um pequeno número de pacientes. Faltam dados sobre o efeito da lanreotida no tratamento do dumping. Neste estudo, todos os pacientes serão tratados com Somatuline ® Autogel 90 mg. Do ponto de vista farmacocinético, todos os pacientes atingiram a concentração de estado estacionário de lanreotida após 12 semanas de tratamento. Após 12 semanas, um período de wash-out de 4 semanas é inserido antes que os pacientes sejam transferidos para placebo ou tratamento ativo na semana 16.