Homeostase da Glicose e Efeito Incretina T2DM na Juventude - um Estudo da População da Malásia
23 de julho de 2016 atualizado por: Toh-Peng Yeow, RCSI & UCD Malaysia Campus
Homeostase da glicose, efeito da incretina e carga de risco cardiovascular no DM2 na juventude - um estudo da população da Malásia
O diabetes mellitus tipo 2 de início precoce entre adolescentes/jovens (YT2DM) é um fenômeno crescente.
A fisiopatologia foi estudada principalmente em populações não asiáticas, enquanto a literatura sobre o efeito incretina é escassa.
Os pesquisadores avaliaram a sensibilidade à insulina, a função das células beta, os hormônios incretina e seu efeito no YT2DM de uma população malaia multiétnica.
A caracterização dessa população pode nos permitir adequar melhor seus cuidados antidiabéticos.
Visão geral do estudo
Status
Concluído
Condições
Intervenção / Tratamento
Descrição detalhada
- A prevalência de Diabetes Mellitus tipo 2 (T2DM) na juventude está aumentando. Até 10 anos atrás nos EUA, o DM2 representava menos de 3% de todos os casos de diabetes de início recente em adolescentes. Dados mais recentes sugerem que até 45% dos casos são atribuídos a ela.
- A prevalência de Diabetes Mellitus na Malásia aumentou de 11,6% para 15,2% nos últimos 5 anos, de acordo com a Pesquisa Nacional de Saúde e Morbidade em 2011. Entre a população de 20 a 24 anos, a prevalência de diabetes também aumentou de 2,0% para 4,9%. O que é ainda mais preocupante é que 90% desses jovens com diabetes não foram diagnosticados anteriormente, levantando assim a possibilidade de serem predominantemente DM2. O relatório do registro DiCare da Malásia (2006-2007) mostra que o DM2 foi responsável por 17,6% do diabetes em adolescentes. Em uma auditoria mais recente da clínica de diabetes no Hospital Geral de Penang em 2012, 56,7% dos pacientes com menos de 20 anos têm DM2 clínico (dados ainda não publicados). A diferença marcante na proporção de jovens com DM2 em ambas as auditorias pode ser devido a uma possível subnotificação na primeira auditoria, mas também levanta a possibilidade de aumento da incidência de jovens com DM2 na Malásia.
- Essa prevalência crescente de DM2 na juventude representa um desafio significativo para a saúde pública. Estudos em adultos jovens sugeriram que o desenvolvimento e a progressão de complicações clínicas podem ser especialmente rápidos quando o início do DM2 é precoce. Isso, juntamente com uma maior exposição ao diabetes ao longo da vida, aumenta a possibilidade de um sério desafio de saúde pública nas próximas décadas. A compreensão detalhada da fisiopatologia e da carga de complicações nessa população é, portanto, crucial para o desenvolvimento de um plano de manejo adequado.
- Estudos de T2DM com início na juventude sugerem que ele é conduzido por uma combinação de resistência à insulina e disfunção das células beta, e a hiperglicemia não se desenvolve até que as células beta não compensem adequadamente o estado periférico de resistência à insulina. No entanto, esses estudos são feitos predominantemente entre as populações ocidentais e principalmente nas etnias negra e hispânica. Existem razões para acreditar que a fisiopatologia pode ser diferente em diferentes populações. A capacidade da célula beta de secretar insulina suficiente para responder adequadamente ao estado periférico de resistência à insulina é influenciada por fatores genéticos e ambientais. O grau de resistência à insulina parece variar entre diferentes estudos populacionais. Atualmente, há uma escassez de literatura com relação à fisiopatologia subjacente ao DM2 entre os jovens da Malásia.
- O conhecimento de que o efeito da incretina é severamente reduzido em pacientes com DM2 de início na idade adulta tem sido usado para um bom efeito farmacoterapêutico nos pacientes. No entanto, o efeito da incretina é menos bem estudado entre o DM2 na juventude e a compreensão nesta área será útil para orientar o uso do hormônio incretina para o tratamento do DM2 na juventude.
Tipo de estudo
Observacional
Inscrição (Real)
48
Contactos e Locais
Esta seção fornece os detalhes de contato para aqueles que conduzem o estudo e informações sobre onde este estudo está sendo realizado.
Locais de estudo
-
-
-
Penang, Malásia, 11450
- Penang Medical College
-
-
Critérios de participação
Os pesquisadores procuram pessoas que se encaixem em uma determinada descrição, chamada de critérios de elegibilidade. Alguns exemplos desses critérios são a condição geral de saúde de uma pessoa ou tratamentos anteriores.
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
10 anos a 25 anos (Filho, Adulto)
Aceita Voluntários Saudáveis
Não
Gêneros Elegíveis para o Estudo
Tudo
Método de amostragem
Amostra Não Probabilística
População do estudo
30 jovens com diabetes tipo 2 com 18 controles saudáveis pareados por gênero e idade
Descrição
Critério de inclusão:
- Jovens com DM2 diagnosticados com menos de 25 anos
- O diagnóstico de DM2 é estabelecido com base nos critérios da American Diabetes Association para diabetes e ausência de anticorpos GAD e anticorpos anti-ilhotas (ICAs).
Critério de exclusão:
- Indivíduos com Diabetes Tipo 1 ou Diabetes secundário
- Pacientes em uso de medicamentos que podem prejudicar o metabolismo da glicose (por exemplo, esteróides)
- Gravidez
Plano de estudo
Esta seção fornece detalhes do plano de estudo, incluindo como o estudo é projetado e o que o estudo está medindo.
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Modelos de observação: Controle de caso
- Perspectivas de Tempo: Transversal
Coortes e Intervenções
Grupo / Coorte |
Intervenção / Tratamento |
|---|---|
|
Indivíduos de controle sem diabetes
(i) OGTT de 75g de 2 horas com amostragem de glicose, insulina, peptídeo C e hormônio GLP-1, com amostragem em jejum (tempo zero) e 30, 60, 90, 120 min após a carga de glicose. (ii) IVGTT de 1 hora, com amostragem no tempo 10 e 1 min, após o qual glicose (300 mg/kg de peso corporal) é infundida em veia contralateral em 30 s, iniciando no tempo zero. Sangue mais amostrado para glicose, insulina e C-Peptide com cronograma de amostragem: 3, 5, 6, 8, 10, 15, 20, 25,30 ,40 ,50 ,60 min; (iii) tomografia computadorizada, (TC) para quantificação da gordura abdominal subcutânea e visceral. |
|
|
Indivíduos com diabetes tipo 2
(i) OGTT de 75g de 2 horas com amostragem de glicose, insulina, peptídeo C e hormônio GLP-1, com amostragem em jejum (tempo zero) e 30, 60, 90, 120 min após a carga de glicose. (ii) IVGTT de 1 hora, com amostragem no tempo 10 e 1 min, após o qual glicose (300 mg/kg de peso corporal) é infundida em veia contralateral em 30 s, iniciando no tempo zero. Sangue mais amostrado para glicose, insulina e C-Peptide com cronograma de amostragem: 3, 5, 6, 8, 10, 15, 20, 25,30 ,40 ,50 ,60 min; (iii) tomografia computadorizada, (TC) para quantificação da gordura abdominal subcutânea e visceral. |
O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
|
Índice Quantitativo de Verificação de Sensibilidade à Insulina (QUICKI)
Prazo: 1 ano
|
Trata-se de um estudo transversal em que o desfecho foi medido sempre que o teste foi realizado.
|
1 ano
|
|
Índice de Sensibilidade à Insulina Glicose Oral (OGIS)
Prazo: 1 ano
|
Trata-se de um estudo transversal em que o desfecho foi medido sempre que o teste foi realizado.
|
1 ano
|
|
A resposta à insulina de fase inicial durante o OGTT foi calculada para os primeiros 30 minutos
Prazo: 1 ano
|
Trata-se de um estudo transversal em que o desfecho foi medido sempre que o teste foi realizado.
|
1 ano
|
|
Área sob a curva do hormônio incretina
Prazo: 1 ano
|
Trata-se de um estudo transversal em que o desfecho foi medido sempre que o teste foi realizado.
|
1 ano
|
Medidas de resultados secundários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
|
Efeito incretina
Prazo: 1 ano
|
É estimado relacionando as diferenças nas respostas das células beta do peptídeo C entre a estimulação com glicose oral e intravenosa.
O efeito incretina é estimado pela fórmula 100 ×(BCOG BCIV)/BCOG).
|
1 ano
|
Colaboradores e Investigadores
É aqui que você encontrará pessoas e organizações envolvidas com este estudo.
Publicações e links úteis
A pessoa responsável por inserir informações sobre o estudo fornece voluntariamente essas publicações. Estes podem ser sobre qualquer coisa relacionada ao estudo.
Publicações Gerais
- Malloy J, Capparelli E, Gottschalk M, Guan X, Kothare P, Fineman M. Pharmacology and tolerability of a single dose of exenatide in adolescent patients with type 2 diabetes mellitus being treated with metformin: a randomized, placebo-controlled, single-blind, dose-escalation, crossover study. Clin Ther. 2009 Apr;31(4):806-15. doi: 10.1016/j.clinthera.2009.04.005.
- Wadwa RP, Urbina EM, Anderson AM, Hamman RF, Dolan LM, Rodriguez BL, Daniels SR, Dabelea D; SEARCH Study Group. Measures of arterial stiffness in youth with type 1 and type 2 diabetes: the SEARCH for diabetes in youth study. Diabetes Care. 2010 Apr;33(4):881-6. doi: 10.2337/dc09-0747. Epub 2010 Jan 12.
- Rosenbloom AL, Silverstein JH, Amemiya S, Zeitler P, Klingensmith GJ. Type 2 diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes. 2009 Sep;10 Suppl 12:17-32. doi: 10.1111/j.1399-5448.2009.00584.x. No abstract available.
- D'Adamo E, Caprio S. Type 2 diabetes in youth: epidemiology and pathophysiology. Diabetes Care. 2011 May;34 Suppl 2(Suppl 2):S161-5. doi: 10.2337/dc11-s212. No abstract available.
- Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Acute and chronic complications of type 2 diabetes mellitus in children and adolescents. Lancet. 2007 May 26;369(9575):1823-1831. doi: 10.1016/S0140-6736(07)60821-6.
- Maahs DM, Snively BM, Bell RA, Dolan L, Hirsch I, Imperatore G, Linder B, Marcovina SM, Mayer-Davis EJ, Pettitt DJ, Rodriguez BL, Dabelea D. Higher prevalence of elevated albumin excretion in youth with type 2 than type 1 diabetes: the SEARCH for Diabetes in Youth study. Diabetes Care. 2007 Oct;30(10):2593-8. doi: 10.2337/dc07-0450. Epub 2007 Jul 13.
- Hillier TA, Pedula KL. Complications in young adults with early-onset type 2 diabetes: losing the relative protection of youth. Diabetes Care. 2003 Nov;26(11):2999-3005. doi: 10.2337/diacare.26.11.2999.
- Gungor N, Bacha F, Saad R, Janosky J, Arslanian S. Youth type 2 diabetes: insulin resistance, beta-cell failure, or both? Diabetes Care. 2005 Mar;28(3):638-44. doi: 10.2337/diacare.28.3.638.
- Umpaichitra V, Bastian W, Taha D, Banerji MA, AvRuskin TW, Castells S. C-peptide and glucagon profiles in minority children with type 2 diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Apr;86(4):1605-9. doi: 10.1210/jcem.86.4.7415.
- Kobayashi K, Amemiya S, Higashida K, Ishihara T, Sawanobori E, Kobayashi K, Mochizuki M, Kikuchi N, Tokuyama K, Nakazawa S. Pathogenic factors of glucose intolerance in obese Japanese adolescents with type 2 diabetes. Metabolism. 2000 Feb;49(2):186-91. doi: 10.1016/s0026-0495(00)91221-6.
- Musso G, Gambino R, Pacini G, De Michieli F, Cassader M. Prolonged saturated fat-induced, glucose-dependent insulinotropic polypeptide elevation is associated with adipokine imbalance and liver injury in nonalcoholic steatohepatitis: dysregulated enteroadipocyte axis as a novel feature of fatty liver. Am J Clin Nutr. 2009 Feb;89(2):558-67. doi: 10.3945/ajcn.2008.26720. Epub 2009 Jan 13.
- Pacini G, Tura A, Winhofer Y, Kautzky-Willer A. Incretin Effect in Women with Former Gestational Diabetes within a Short Period after Delivery. Int J Endocrinol. 2012;2012:247392. doi: 10.1155/2012/247392. Epub 2012 Apr 19.
- Danadian K, Balasekaran G, Lewy V, Meza MP, Robertson R, Arslanian SA. Insulin sensitivity in African-American children with and without family history of type 2 diabetes. Diabetes Care. 1999 Aug;22(8):1325-9. doi: 10.2337/diacare.22.8.1325.
- Kvist H, Chowdhury B, Grangard U, Tylen U, Sjostrom L. Total and visceral adipose-tissue volumes derived from measurements with computed tomography in adult men and women: predictive equations. Am J Clin Nutr. 1988 Dec;48(6):1351-61. doi: 10.1093/ajcn/48.6.1351.
- McQuaid S, O'Gorman DJ, Yousif O, Yeow TP, Rahman Y, Gasparro D, Pacini G, Nolan JJ. Early-onset insulin-resistant diabetes in obese Caucasians has features of typical type 2 diabetes, but 3 decades earlier. Diabetes Care. 2005 May;28(5):1216-8. doi: 10.2337/diacare.28.5.1216. No abstract available.
- Pacini G, Tonolo G, Sambataro M, Maioli M, Ciccarese M, Brocco E, Avogaro A, Nosadini R. Insulin sensitivity and glucose effectiveness: minimal model analysis of regular and insulin-modified FSIGT. Am J Physiol. 1998 Apr;274(4):E592-9. doi: 10.1152/ajpendo.1998.274.4.E592.
- Ahren B, Pacini G. Importance of quantifying insulin secretion in relation to insulin sensitivity to accurately assess beta cell function in clinical studies. Eur J Endocrinol. 2004 Feb;150(2):97-104. doi: 10.1530/eje.0.1500097.
- Knop FK, Aaboe K, Vilsboll T, Volund A, Holst JJ, Krarup T, Madsbad S. Impaired incretin effect and fasting hyperglucagonaemia characterizing type 2 diabetic subjects are early signs of dysmetabolism in obesity. Diabetes Obes Metab. 2012 Jun;14(6):500-10. doi: 10.1111/j.1463-1326.2011.01549.x. Epub 2012 Jan 17.
- Pacini G, Mari A. Methods for clinical assessment of insulin sensitivity and beta-cell function. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2003 Sep;17(3):305-22. doi: 10.1016/s1521-690x(03)00042-3.
- Bloomgarden ZT. Type 2 diabetes in the young: the evolving epidemic. Diabetes Care. 2004 Apr;27(4):998-1010. doi: 10.2337/diacare.27.4.998. No abstract available.
- Svec F, Nastasi K, Hilton C, Bao W, Srinivasan SR, Berenson GS. Black-white contrasts in insulin levels during pubertal development. The Bogalusa Heart Study. Diabetes. 1992 Mar;41(3):313-7. doi: 10.2337/diab.41.3.313.
- Yokoyama H, Okudaira M, Otani T, Takaike H, Miura J, Saeki A, Uchigata Y, Omori Y. Existence of early-onset NIDDM Japanese demonstrating severe diabetic complications. Diabetes Care. 1997 May;20(5):844-7. doi: 10.2337/diacare.20.5.844.
- TODAY Study Group, Zeitler P, Hirst K, Pyle L, Linder B, Copeland K, Arslanian S, Cuttler L, Nathan DM, Tollefsen S, Wilfley D, Kaufman F. A clinical trial to maintain glycemic control in youth with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2012 Jun 14;366(24):2247-56. doi: 10.1056/NEJMoa1109333. Epub 2012 Apr 29.
Datas de registro do estudo
Essas datas acompanham o progresso do registro do estudo e os envios de resumo dos resultados para ClinicalTrials.gov. Os registros do estudo e os resultados relatados são revisados pela National Library of Medicine (NLM) para garantir que atendam aos padrões específicos de controle de qualidade antes de serem publicados no site público.
Datas Principais do Estudo
Início do estudo
1 de fevereiro de 2013
Conclusão Primária (Real)
1 de dezembro de 2014
Conclusão do estudo (Real)
1 de dezembro de 2014
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
11 de julho de 2016
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
23 de julho de 2016
Primeira postagem (Estimativa)
27 de julho de 2016
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Estimativa)
27 de julho de 2016
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
23 de julho de 2016
Última verificação
1 de julho de 2016
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Palavras-chave
Termos MeSH relevantes adicionais
Outros números de identificação do estudo
- NMRR-12-1042-13254
Plano para dados de participantes individuais (IPD)
Planeja compartilhar dados de participantes individuais (IPD)?
Indeciso
Essas informações foram obtidas diretamente do site clinicaltrials.gov sem nenhuma alteração. Se você tiver alguma solicitação para alterar, remover ou atualizar os detalhes do seu estudo, entre em contato com register@clinicaltrials.gov. Assim que uma alteração for implementada em clinicaltrials.gov, ela também será atualizada automaticamente em nosso site .