Momento para reiniciar anticoagulantes orais diretos após hemorragia intracraniana traumática (RESTARTtlCrH)

Lesões na cabeça em pacientes idosos estão se tornando cada vez mais comuns. A revisão da rede de trauma da Inglaterra e País de Gales de 2017 relata que uma pessoa idosa cai da própria altura como o tipo mais comum de trauma grave e resulta mais frequentemente em lesão na cabeça. Até 2050, 1 em cada 6 pessoas terá mais de 65 anos e, com aproximadamente 30% dos idosos a sofrer quedas todos os anos, a incidência de traumatismos cranianos aumentará. Em conjunto, há uma alta prevalência de uso de anticoagulantes orais (ACO) nesta população idosa, impulsionada pelo aumento da incidência de fibrilação atrial (FA), o distúrbio do ritmo cardíaco mais comum, que está relacionado ao envelhecimento. Aumenta o risco de acidente vascular cerebral em 5 vezes e deve ser considerado para tratamento com anticoagulantes orais ACOs, dependendo da avaliação dos fatores de risco pelo escore CHA2DS2-VASc. A prescrição de ACO para esses pacientes mais do que duplicou no Reino Unido (UK) desde 20008 e entre 20-35% dos pacientes idosos internados com traumatismo cranioencefálico causando hemorragia intracraniana (tICrH), estão tomando um ACO no momento da lesão. O cuidado padrão determina que os ACOs devem ser interrompidos na maioria dos casos para reduzir o risco de ICrH progressiva ou nova. Apesar do baixo risco de hemorragia intracraniana (ICrH) nova ou contínua 48 horas após a lesão, há uma relutância dos médicos em reiniciar os ACOs por medo de provocar um novo sangramento. Isto deve ser contrabalançado com o risco aumentado de tromboembolismo em pacientes que não tomam ACO, predispondo os pacientes com FA a um risco aumentado de acidente vascular cerebral, tromboembolismo sistêmico e mortalidade por todas as causas. Atualmente não há um consenso claro sobre a prática ideal sobre o momento de reiniciar os ACOs após hemorragia intracraniana pós-traumática (tICrH). Os medicamentos ACO são tradicionalmente divididos em antagonistas da vitamina K (por exemplo, varfarina) e anticoagulantes orais diretos (DOACs). A prescrição de DOAC aumentou substancialmente na última década. Os benefícios incluem efeito terapêutico imediato, dosagem fixa, menos interações medicamentosas e nenhum monitoramento quando comparado à varfarina. Metanálises e ensaios anteriores demonstram que os DOACs são pelo menos tão eficazes quanto a varfarina na prevenção de acidente vascular cerebral em pacientes com FA e apresentam menor taxa de ICrH e mortalidade associadas. DOACs (por exemplo, apixabana, dabigatrana, edoxabana e rivaroxabana) são recomendados pelo Instituto Nacional de Excelência em Saúde e Cuidados (NICE) para pessoas com mais de 65 anos com FA e uma pontuação CHA2DS2VASc igual ou superior a 2 e considerados para homens com FA e uma pontuação CHA2DS2VASc de 16. Para aqueles que já tomam um antagonista da vitamina K (AVK) (por exemplo, varfarina), o NICE recomenda que a opção de mudar para um DOAC seja discutida. Este estudo se concentrará em pacientes que estão tomando um DOAC ou antagonista da vitamina K para FA ou tromboembolismo venoso (TEV) no momento do tICrH, que é interrompido devido ao risco de sangramento adicional. Os pacientes serão então reiniciados com seu DOAC ou será discutida a opção de mudar para um DOAC do seu atual antagonista da vitamina K, uma vez que estes têm um perfil de segurança superior (risco significativamente reduzido de acidente vascular cerebral hemorrágico e hemorragia intracerebral em comparação com a varfarina) e reflete as melhores práticas após o tICrH.

Estudos sugerem que a evidência de expansão precoce do tICrH (dentro de 48 horas) em imagens repetidas de rotina ocorre em 10-37% dos pacientes em uso de ACO, indicando a necessidade de interromper o ACO. Este risco reduz substancialmente ao longo do tempo. Um estudo recente que avaliou pacientes com sangramento grave sob uso de ACOs relatou taxas de ressangramento de 4,3% em 30 dias, excluindo os primeiros 3 dias do sangramento inicial. A taxa de hemorragia foi de apenas 4,5% naqueles que reiniciaram o ACO no prazo de 2 semanas, com um benefício líquido (taxa de risco 0,384 combinando trombose, hemorragia e taxa de mortalidade) quando comparado com aqueles que não reiniciaram o ACO no prazo de 2 semanas. Outro estudo com foco no tICrH relatou uma taxa de readmissão de 5% por ressangramento em 30 dias em pacientes que não reiniciaram o DOAC. Há uma escassez de dados de alto nível sobre taxas de hemorragia tardia (>72 horas) após tICrH e a suspensão de ACOs resulta em um risco elevado de eventos trombóticos, como acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio (IM) e TEV. Um ensaio com 352 pacientes que sofreram uma hemorragia grave durante o tratamento com DOAC demonstrou que os eventos trombóticos aumentam de cerca de 4% em 1 semana para 10% em 4 semanas. Aos 3 meses, os pacientes que reiniciaram o ACO apresentam menos acidentes vasculares cerebrais [taxa de risco (HR) 0,85, intervalo de confiança (IC) de 95% 0,43-1,68] e mortes [HR 0,5, IC 95% 0,35-0,72], apesar do aumento do sangramento [HR 1,62, IC 95% 0,95-2,75] em comparação com aqueles que não reiniciaram o OAC.