O efeito do aumento do cálcio dialisado no T50 em indivíduos com hiperparatireoidismo secundário e ESKD (CaT50HD)

Pacientes com doença renal em estágio terminal (DRCT) apresentam risco aumentado de mortalidade cardiovascular. O hormônio da paratireóide (PTH) elevado devido ao hiperparatireoidismo secundário leva ao aumento do efluxo de fosfato e cálcio do osso, o que exacerba a calcificação vascular e aumenta o risco de fraturas ósseas. O principal factor determinante do hiperparatiroidismo secundário é a hipocalcemia causada por baixos níveis de 1,25-di-hidroxivitamina D e a suplementação farmacológica com vitamina D activada e ligantes de fosfato orais contendo cálcio são utilizados para controlar o hiperparatiroidismo secundário. A quantidade de cálcio utilizada neste contexto é controversa, pois uma maior carga de cálcio no sangue pode, teoricamente, aumentar a calcificação vascular. Por outro lado, ao aliviar o efluxo de fosfato e cálcio do osso devido ao hiperparatireoidismo secundário, o aumento da carga de cálcio pode, na verdade, prevenir a calcificação vascular.

Para estudar isso ainda mais, desejamos conduzir um ensaio clínico randomizado, duplo-cego e controlado para aumentar o Ca do dialisado de 1,25 mmol/L (concentração padrão do dialisado) para 1,50 mmol/L em pacientes com DRT e hiperparatireoidismo secundário em hemodiálise de manutenção (HD). O efeito global do aumento do cálcio no dialisado será avaliado pelo seu efeito na propensão à calcificação sérica (T50) e nos marcadores de remodelação óssea.