Лечение болезни Паркинсона Элипродилом
Блокада NMDA-рецепторов элипродилом при болезни Паркинсона
У пациентов с болезнью Паркинсона отсутствует химический нейромедиатор дофамин. Это происходит в результате деструктивных изменений в области мозга, отвечающей за выработку дофамина, в базальных ганглиях. Больные с заболеванием отмечают ригидность мышц, сутулость и шаркающую походку.
В этом исследовании исследователи планируют оценить эффективность препарата элипродил для лечения болезни Паркинсона. Элипродил блокирует специальные рецепторы (NMDA), связанные с симптомами болезни Паркинсона.
Обзор исследования
Статус
Вмешательство/лечение
Подробное описание
Тип исследования
Регистрация
Фаза
- Фаза 2
Контакты и местонахождение
Места учебы
-
-
Maryland
-
Bethesda, Maryland, Соединенные Штаты, 20892
- National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)
-
-
Критерии участия
Критерии приемлемости
Возраст, подходящий для обучения
- Ребенок
- Взрослый
- Пожилой взрослый
Принимает здоровых добровольцев
Полы, имеющие право на обучение
Описание
Всем пациентам будет поставлен диагноз идиопатической болезни Паркинсона на основании характерного клинического анамнеза и неврологических данных. У большинства будет относительно запущенное заболевание с сопутствующими осложнениями двигательной реакции.
Мужчины и женщины в возрасте от 18 до 75 лет.
Отсутствие каких-либо заболеваний или каких-либо заболеваний в анамнезе, которые, как можно разумно ожидать, подвергают пациента неоправданному риску.
Нет пациентов с исходным удлинением интервала QTc (более 440 мс).
Ни беременных женщин, ни тех, кто не практикует эффективные средства контроля над рождаемостью.
Учебный план
Как устроено исследование?
Детали дизайна
- Основная цель: Уход
Соавторы и исследователи
Публикации и полезные ссылки
Общие публикации
- Bergman H, Wichmann T, DeLong MR. Reversal of experimental parkinsonism by lesions of the subthalamic nucleus. Science. 1990 Sep 21;249(4975):1436-8. doi: 10.1126/science.2402638.
- Mitchell IJ, Clarke CE, Boyce S, Robertson RG, Peggs D, Sambrook MA, Crossman AR. Neural mechanisms underlying parkinsonian symptoms based upon regional uptake of 2-deoxyglucose in monkeys exposed to 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine. Neuroscience. 1989;32(1):213-26. doi: 10.1016/0306-4522(89)90120-6.
Даты записи исследования
Изучение основных дат
Начало исследования
Завершение исследования
Даты регистрации исследования
Первый отправленный
Впервые представлено, что соответствует критериям контроля качества
Первый опубликованный (Оценивать)
Обновления учебных записей
Последнее опубликованное обновление (Оценивать)
Последнее отправленное обновление, отвечающее критериям контроля качества
Последняя проверка
Дополнительная информация
Термины, связанные с этим исследованием
Ключевые слова
Дополнительные соответствующие термины MeSH
- Заболевания головного мозга
- Заболевания центральной нервной системы
- Заболевания нервной системы
- Паркинсонические расстройства
- Заболевания базальных ганглиев
- Синуклеинопатии
- Нейродегенеративные заболевания
- Болезнь Паркинсона
- Двигательные расстройства
- Физиологические эффекты лекарств
- Нейротрансмиттерные агенты
- Молекулярные механизмы фармакологического действия
- Антагонисты возбуждающих аминокислот
- Возбуждающие аминокислотные агенты
- Нейропротекторные агенты
- Защитные агенты
- Элипродил
Другие идентификационные номера исследования
- 990078
- 99-N-0078
Эта информация была получена непосредственно с веб-сайта clinicaltrials.gov без каких-либо изменений. Если у вас есть запросы на изменение, удаление или обновление сведений об исследовании, обращайтесь по адресу register@clinicaltrials.gov. Как только изменение будет реализовано на clinicaltrials.gov, оно будет автоматически обновлено и на нашем веб-сайте. .