Профилактика остеопороза у мужчин с раком простаты

Рак предстательной железы является наиболее распространенным злокачественным новообразованием внутренних органов и второй по значимости причиной смерти от рака у мужчин. В то время как андрогенная абляция является краеугольным камнем лечения более поздних стадий заболевания, недавние исследования показывают преимущество гораздо более ранней андрогенной депривации. Поскольку андрогены необходимы для поддержания целостности скелета у мужчин, андрогенная депривация представляет собой основной фактор риска мужского остеопороза. Ранее мы показали, что мужчины, получающие хроническую андрогенную депривацию, теряют до 20% костной ткани. Наши гипотезы заключаются в том, что: 1) хронически повышенная резорбция кости, вызванная длительной андрогенной депривационной терапией у мужчин с раком предстательной железы, может быть обращена вспять с помощью бисфосфоната один раз в неделю; 2) улучшение костной массы при терапии бисфосфонатами будет отражаться изменениями биохимических маркеров метаболизма костной ткани и позволит прогнозировать, кто ответит на терапию; 3) после прекращения терапии бисфосфонатами костная масса будет сохраняться, несмотря на отсутствие антирезорбтивной терапии. Чтобы проверить эти гипотезы, мы зарегистрируем 84 мужчин с раком простаты стадии D0, которые проходили терапию хронической депривации андрогенов, в двухлетнем двойном слепом, плацебо-контролируемом, рандомизированном, модифицированном перекрестном клиническом исследовании. В течение первого года субъекты будут рандомизированы для терапии бисфосфонатами или плацебо. В течение второго года все субъекты, получавшие плацебо, будут получать активное лечение, а все субъекты, получавшие активное лечение, будут случайным образом распределены для продолжения терапии или перехода на плацебо. Чтобы оценить влияние бисфосфоната на предотвращение потери костной массы, мы будем оценивать костную массу позвоночника, всего бедра, всего тела и предплечья с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. Для гипотезы 2 мы оценим маркеры резорбции и формирования кости, чтобы определить, связаны ли ранние изменения маркеров с долгосрочными изменениями костной массы. Что касается гипотезы 3, мы продолжим следить за костной массой и биохимическими маркерами метаболизма костной ткани между 12 и 24 месяцами, чтобы изучить скорость изменений после прекращения антирезорбтивной терапии. Имеется мало данных о предотвращении потери костной массы у мужчин, получающих андрогенную депривацию. В этом исследовании будут изучены профилактическая стратегия, потенциальный механизм потери костной массы, способность биохимических маркеров прогнозировать костную массу и исходы скелета при отмене антирезорбтивной терапии.