Терапия триметазидином при гипертрофической кардиомиопатии

ЗАДНИЙ ПЛАН:

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является распространенным наследственным заболеванием сердечной мышцы, поражающим 1 из 500 человек во всем мире. Это связано с аритмиями, сердечной недостаточностью и внезапной смертью у молодых людей. У большинства пациентов ГКМП вызывается мутациями в генах, кодирующих сократительные белки сердца. Было высказано предположение, что чрезмерное потребление энергии саркомерами является важным и ранним фактором патофизиологии ГКМП. Таким образом, модуляция метаболизма миокарда представляет собой новую цель для улучшения работы миокарда и улучшения симптомов у пациентов с ГКМП. Триметазидин является антиангинальным средством, которое подобно пергексилину снижает окисление жирных кислот и увеличивает окисление глюкозы, тем самым повышая эффективность производства энергии. Было показано, что триметазидин значительно улучшает физическую работоспособность у пациентов со стабильной стенокардией, ишемической и неишемической кардиомиопатией как в виде монотерапии, так и в комбинации с бета-блокаторами или блокаторами кальциевых каналов.

ДИЗАЙН: одноцентровое проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование терапии триметазидином.

ДОЗИРОВКА: 20 мг триметазидина или плацебо три раза в день в течение трех месяцев.

МЕТОДЫ: На исходном уровне и через 3 месяца лечения будут проведены следующие оценки: анамнез и физикальное обследование, опросник Миннесоты по сердечной недостаточности, анализы крови натощак, электрокардиограмма, эхокардиограмма, сердечно-легочный тест с физической нагрузкой, тест шестиминутной ходьбы, 24-часовое мониторирование ЭКГ по Холтеру.