Влияние на функцию бета-клеток и гликемический контроль после последовательной терапии инсулином и эксенатидом (T2DMRS)

Проспективное исследование диабета в Великобритании показало, что функция β-клеток со временем постепенно ухудшается у людей с сахарным диабетом 2 типа, независимо от образа жизни и существующих фармакологических вмешательств. Прогрессирующий характер диабета 2 типа является одной из основных проблем в лечении пациентов с этим заболеванием, и препараты, которые могут изменить естественное течение этого состояния, в значительной степени дополнят существующие подходы к лечению. Кратковременная интенсивная инсулинотерапия впервые диагностированного диабета 2 типа. Было доказано, что диабет улучшает функцию бета-клеток и обычно приводит к временной ремиссии, но уровень ремиссии в течение года составляет всего около 50%. Действие агонистов рецептора ГПП-1 на бета-клетки заключается в стимуляции глюкозозависимого высвобождения инсулина с последующим усилением биосинтеза инсулина. Он стимулирует пролиферацию бета-клеток, индуцирует неогенез островков и ингибирует апоптоз ß-клеток. Эксенатид является агонистом рецептора GLP-1. Эксенатид оказывает прямое действие на β-клетки, что указывает на то, что он может способствовать замедлению прогрессирования заболевания. Тем не менее, ни одно исследование не оценивало влияние модели краткосрочной интенсивной инсулиновой последовательной терапии эксенатидом на функцию β-клеток и частоту гликемической ремиссии у впервые диагностированных пациентов с диабетом 2 типа. Наша гипотеза заключается в том, может ли последовательная терапия агонистами рецептора GLP-1 у пациентов с недавно диагностированным диабетом 2 типа дополнительно улучшить гликемический контроль, скорость ремиссии диабета и функцию β-клеток после краткосрочной интенсивной терапии инсулином.