Wpływ na funkcję komórek beta i kontrolę glikemii po sekwencyjnej terapii insuliną i eksenatydem (T2DMRS)

Brytyjskie badanie Prospective Diabetes Study wykazało, że u osób z cukrzycą typu 2 funkcja komórek β stopniowo pogarsza się z upływem czasu, niezależnie od stylu życia i istniejących interwencji farmakologicznych. Postępujący charakter cukrzycy typu 2 jest jednym z głównych wyzwań w leczeniu dotkniętych nią pacjentów, a środki, które mogłyby zmienić naturalną historię tej choroby, znacznie wzbogaciłyby obecne metody leczenia.Krótkoterminowa intensywna insulinoterapia nowo rozpoznanej cukrzycy typu 2 Udowodniono, że cukrzyca poprawia funkcję komórek beta i zwykle prowadzi do tymczasowego okresu remisji, ale wskaźnik remisji w ciągu roku wynosi tylko około 50%. Działanie agonistów receptora GLP-1 na komórki beta polega na stymulacji zależnego od glukozy wydzielania insuliny, a następnie nasileniu biosyntezy insuliny. Stymuluje proliferację komórek beta, indukuje neogenezę wysepek i hamuje apoptozę komórek β. Eksenatyd jest agonistą receptora GLP-1. Eksenatyd wywiera bezpośredni wpływ na komórki β, co wskazuje, że może przyczyniać się do opóźnienia progresji choroby. Jednak żadne badanie nie oceniało wpływu modelu krótkotrwałej intensywnej sekwencyjnej insulinoterapii eksenatydem na czynność komórek β i wskaźnik remisji glikemii u pacjentów z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 2. Nasze hipotezy dotyczą tego, czy sekwencyjna terapia agonistami receptora GLP-1 u nowo zdiagnozowanych pacjentów z cukrzycą typu 2 może dodatkowo poprawić kontrolę glikemii, wskaźnik remisji cukrzycy i funkcję komórek β po krótkotrwałej intensywnej terapii insulinowej.