Оценка эндодонтического статуса при пародонтальном заживлении сопутствующих эндодонтических поражений пародонта

Название: ОЦЕНКА ЭНДОДОНТИЧЕСКОГО СТАТУСА ПРИ ЗАЖИВАНИИ СОПУТСТВУЮЩИХ ЭНДОДОНТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ПАРОДОНТА

ВВЕДЕНИЕ:

Хотя пагубное воздействие эндодонтической ткани на пародонт хорошо задокументировано, обратное влияние заболеваний пародонта на пульпу остается неясным. Существует множество исследований путей коммуникации, но все еще существует много сомнений. Наблюдается высокая распространенность дополнительных каналов, но не все первичные эндодонтические поражения дренируются через периодонтальную связку. Многие эндодонтические поражения более склонны дренироваться через кортикальный слой кости, чем через периодонтальную связку. Это может быть связано с характером перирадикулярных поражений, которые сначала пытаются распространиться горизонтально через губчатую кость, а затем прогрессируют вертикально. Имеющиеся данные также свидетельствуют о том, что эндодонтически леченные зубы не обладают той же проприоцептивной способностью, что и эндодонтически необработанные зубы, поэтому они могут подвергаться большим окклюзионным силам. Увеличение силы может усилить распространение линий перелома вдоль поверхности корня, что приведет к большей потере пародонтального прикрепления. Кроме того, зубы, связанные либо с перфорацией корня, либо с переломом, по-видимому, следуют пародонтальному дренажу, в то время как поражения преимущественно пульпового происхождения, по-видимому, остаются локализованными или дренируются через кортикальный слой кости. Предоставлено много объяснений, во-первых, периодонтальная связка может быть устойчива к бактериальному поражению эндодонтического происхождения, или повреждения, возникающие в результате механической травмы, слабо распознаются, вызывая тонкую потерю прикрепления, возникающую вторично по отношению к обычному эндодонтическому заболеванию. Другим объяснением может быть то, что основные или дополнительные каналы могут быть не единственными, а наиболее важным путем сообщения, и эндодонтическая инфекция может также распространяться по цервикально расположенным дентинным канальцам.

Группа ретроспективных и экспериментальных исследований в прошлом продемонстрировала влияние эндодонтической инфекции на состояние пародонта и заживление. Серия ретроспективных исследований, проведенных на однокорневых зубах пациентов, склонных к пародонтиту, выявила корреляцию эндодонтической инфекции с состоянием пародонта с точки зрения глубины кармана и потери прикрепления. Зубы с периапикальной рентгенопрозрачностью демонстрировали более глубокие карманы и большую рентгенографическую потерю прикрепления по сравнению со здоровым зубом. Нехирургическое лечение пародонта с горизонтальными дефектами показало уменьшение средней глубины кармана и повышенную рентгенографическую потерю прикрепления в зубах с периапикальной патологией по сравнению с эндодонтически неповрежденным зубом. Даже многокорневые зубы с периапикальной деструкцией у пациентов, склонных к пародонтиту, показали значительно большую среднюю глубину зондирования по сравнению с зубами без периапикальной деструкции. Моляры нижней челюсти с периапикальной деструкцией показали глубину горизонтальной фуркации ≥ 3 мм. Во всех этих исследованиях пародонтальные параметры зубов (с пломбированными корнями или с периапикальной рентгенопрозрачностью) сравнивались с эндодонтически интактными зубами, также присутствующими у пациентов, без учета качества обтурации.

Исследования показали, что эндодонтическое лечение влияет на заживление пародонта и состояние пародонта зуба.

Снижение потенциала заживления пародонтальных структур при эндодонтическом лечении было очевидно в исследованиях на людях.

Эндодонтическая инфекция является локальным модифицирующим фактором риска на основе ретроспективных исследований экспериментальных исследований. Проспективные исследования были проведены для оценки влияния эндодонтического лечения только на заживление пародонта. Существующее понимание влияния эндодонтического статуса на состояние пародонта и заживление в основном основано на ретроспективных исследованиях, в которых количество оцениваемых переменных ограничено с низким уровнем надежности. Им не хватает силы принять или отвергнуть любую гипотезу. В ретроспективных исследованиях не контролировалось качество обтурации и отсутствовала стандартизация рентгенограмм. Кроме того, экспериментальные исследования проводились в экстремальных условиях и не имели сходства с клиническими условиями. Ни одно проспективное исследование еще не сравнило состояние пародонта, а также заживление пародонта в необработанных невитальных зубах и успешно эндодонтически вылеченных зубах с контралатеральными живыми зубами.

Таким образом, целью данного исследования было оценить влияние невылеченной эндодонтической инфекции на состояние пародонта в нелеченых девитальных зубах с периапикальной рентгенопрозрачностью по сравнению с контралатеральными живыми зубами. А также оценить роль эндодонтического лечения в заживлении пародонта в успешно пролеченных эндодонтически зубах с контралатеральными живыми зубами.

Методы:

Все пациенты с диагнозом генерализованный хронический пародонтит были обследованы на наличие нежизнеспособного зуба с периапикальной рентгенопрозрачностью, у которого на рентгенограмме также имелся живой контралатеральный зуб с нормальным периапикальным состоянием. После разделения полости рта у каждого пациента присутствовал неживой зуб с периапикальной рентгенопрозрачностью (испытательная группа 1) и контралатеральный живой зуб (испытательная группа 2).

Записаны параметры:

1. Клинические параметры, специфичные для участка, такие как глубина зондирования, потеря клинического прикрепления, кровотечение при зондировании, количество бляшек.
2. Цифровая рентгенографическая оценка проводилась путем получения внутриротовых периапикальных рентгенограмм. Регистрировали уровень кости и периапикальную оценку.

Последующее наблюдение за пациентами проводилось через 1, 3 и 6 месяцев для оценки улучшения параметров пародонта и индекса PAI.

Протокол эндодонтического лечения: с использованием стандартизированного протокола лечение корневых каналов выполнялось одним оператором во всех случаях. Первоначально была проведена местная анестезия (2% новокаин с адреналином 1:80 000), достигнута изоляция коффердамом и препарирование полости стандартным доступом.

С помощью 3% гипохлорита натрия проводилась обработка канала и апикальная проходимость была достигнута с помощью файлов №10 или №15К. Коронковое расширение было выполнено с помощью сверл Gates-Glidden № 2 и № 3 (Dentsply Maillefer, Талса, Оклахома). С помощью апекслокатора Root-ZX была установлена ​​рабочая длина каждого канала (J Morita, Irwine, CA), а затем подтверждена рентгенограммами.

Техника коронки для инструментальной обработки каналов применялась с использованием ручных К-файлов. Размер основного апикального файла был установлен на 3 размера больше, чем размер первого связующего файла на рабочей длине. Инструментирование сопровождалось обильным орошением 3% раствором гипохлорита натрия с использованием игл 27 калибра. Каналы заполняли гидроксидом кальция с помощью лентуло-спирали, и пациенты были назначены на повторное посещение для завершения лечения корневых каналов в течение 10 дней для обтурации канала. На втором приеме, после удаления пасты гидроксида кальция, было выполнено циркулярное пломбирование файлами типа Hedstrom и обильное орошение 3% гипохлоритом натрия с последующим обильным промыванием 5,0 мл 17% этилендиаминтетрауксусной кислоты с окончательным полосканием 5,0 мл 3% гипохлорита натрия.

Каналы были высушены стерильными бумажными штифтами и обтурированы методом латеральной конденсации гуттаперчей (Dentsply Tulsa Dental) и силером ZOE.

Протокол лечения пародонта. Нехирургическое лечение пародонта в виде удаления зубного камня и полировки корня проводилось минимум за два сеанса с использованием ультразвукового скейлера (Satelec P5 Booster Suprasson) и ручных инструментов (скейлеры Hu-friedy и кюретки). На первом сеансе было выполнено наддесневое скалирование, а на втором сеансе выполнялось полирование корня до достижения клинически твердой гладкой поверхности.

Размер образца:

Предполагая размер эффекта 0,5, мощность 0,95 и α=0,05. Для исследования, чтобы показать клинически значимую разницу, требовалась выборка из 105 пациентов в каждой группе. Для клинического испытания с величиной эффекта 1, мощностью 0,80 и α = 0,05 требовалось 17 пациентов в каждой группе, чтобы выявить клинически значимую разницу. Чтобы еще больше компенсировать отсев, в исследование было включено по 28 пациентов в каждой группе.

Статистический анализ:

Критерий нормальности Шапиро-Уилка показал, что данные опроса и клинического испытания не имеют нормального распределения. Различия между группами в опросе и клиническом исследовании для непрерывных переменных оценивались с использованием U-критерия Манна-Уитни, а для категориальных переменных (привычка чистить зубы и ловкость) — с помощью критерия хи-квадрат (χ2).

Частичная корреляция между переменными в опросе была оценена после контроля потенциальных искажающих факторов, таких как возраст и PI. Множественный линейный регрессионный анализ был использован для разработки моделей прогностических переменных (PAI, зуб, пол), связанных с зависимыми переменными (средняя глубина зондирования (PD), максимальная глубина зондирования (PD max), средняя потеря прикрепления (AL), максимальная потеря прикрепления (AL max), средний уровень кости. Глубина кармана, потеря прикрепления и PAI были дополнительно классифицированы как 0 (PD<4 мм, AL<4 мм и PAI=отсутствие рентгенопрозрачности) и 1 (от ≥4 до ≤8 PD, AL и PAI=наличие рентгенопрозрачности). Аналогичным образом оценка среднего уровня кости была классифицирована как 0 (<5 мм) и 1 (≥5 мм) для целей логистической регрессии. Оценка связи между PD, AL и PAI оценивалась по отношению шансов (OR) и 95% доверительным интервалам (95% CI).

Оценка улучшения клинических параметров (PD, PD max, AL, AL max, BOP, PI, PAI) в двух тестовых группах (тестовая группа 1 и тестовая группа 2) проводилась с использованием внутригруппового сравнения на исходном уровне до 1 месяца, исходном уровне до 3 месяцев. месяцев, от исходного уровня до 6 месяцев, от 1 до 3 месяцев и от 3 до 6 месяцев с использованием знакового рангового теста Уилкоксона. Различия в улучшении клинических параметров между двумя тестовыми группами ((тестовая группа 1 и тестовая группа 2) оценивали с использованием анализа Манна-Уитни-U. Статистическая значимость была установлена ​​на уровне вероятности 95% (P < 0,05).