Évaluation du statut endodontique sur la guérison parodontale des lésions parodontales endodontiques concomitantes

Titre : ÉVALUATION DU STATUT ENDODONTIQUE SUR LA GUÉRISON PARODONTALE DES LÉSIONS PARODONTALES ENDODONTIQUES CONCOMITANTES

INTRODUCTION:

Bien que les effets délétères du tissu endodontique sur le parodonte soient bien documentés, l'effet inverse de la maladie parodontale sur la pulpe reste incertain. Il existe de nombreuses recherches sur les voies de communication, mais de nombreux doutes subsistent. Une forte prévalence de canaux accessoires a été observée, mais toutes les lésions endodontiques primaires ne se drainent pas à travers le ligament parodontal. De nombreuses lésions endodontiques sont plus susceptibles de s'écouler à travers l'os cortical plutôt qu'à travers le ligament parodontal. Cela peut être dû à la nature des lésions périradiculaires qui tentent initialement de s'étendre horizontalement à travers l'os spongieux, puis progressent verticalement. Les preuves suggèrent également que les dents traitées par endodontie n'ont pas la même capacité proprioceptive que les dents non traitées par endodontie, de sorte qu'elles peuvent être soumises à des forces occlusales plus importantes. Plus de forces pourraient améliorer la propagation des lignes de fracture le long de la surface radiculaire, entraînant plus de perte d'attache parodontale. De plus, les dents associées à des perforations radiculaires ou à des fractures semblent suivre les voies de drainage parodontales, tandis que les lésions d'origine principalement pulpaire semblent rester localisées ou se drainer à travers l'os cortical. De nombreuses explications sont fournies, premièrement le ligament parodontal peut être résistant aux agressions bactériennes d'origine endodontique, ou les blessures provenant d'un traumatisme mécanique sont faiblement reconnues, provoquant une perte d'attache subtile secondaire à une maladie endodontique de routine. Une autre explication pourrait être que les canaux principaux ou accessoires pourraient ne pas être la voie de communication unique et la plus importante et que l'infection endodontique pourrait également se dérouler le long des tubules dentinaires situés au niveau cervical.

Un groupe d'études rétrospectives et expérimentales dans le passé a démontré l'effet de l'infection endodontique sur l'état parodontal et la cicatrisation. Une série d'études rétrospectives réalisées sur des dents à racine unique de patients prédisposés à la parodontite ont corrélé l'infection endodontique avec l'état parodontal en termes de profondeur de poche et de perte d'attache. Les dents avec une radiotransparence périapicale ont montré des poches plus profondes et plus de perte d'attache radiographique par rapport à une dent saine. Le traitement parodontal non chirurgical avec des défauts horizontaux décrit une réduction moyenne de la profondeur de poche et une augmentation de la perte d'attache radiographique dans les dents présentant une pathologie périapicale par rapport à une dent endodontiquement intacte. Même les dents multiradiculées avec destruction périapicale chez les patients prédisposés à la parodontite présentaient une profondeur de sondage moyenne significativement supérieure à celle des dents sans destruction périapicale. Les molaires mandibulaires avec destruction périapicale présentaient une profondeur de furcation horizontale ≥ 3 mm. Dans toutes ces études, les paramètres parodontaux des dents (soit remplis de racine ou avec une radiotransparence périapicale) ont été comparés à une dent endodontiquement intacte également présente chez les patients sans aucune considération de la qualité de l'obturation.

La recherche a indiqué que le traitement endodontique influence la cicatrisation parodontale et l'état parodontal de la dent.

Le potentiel de cicatrisation réduit des structures parodontales par traitement endodontique était évident dans les études humaines.

L'infection endodontique est un facteur de risque modificateur local est basée sur des études expérimentales rétrospectives. Des études prospectives ont été menées pour évaluer l'effet du traitement endodontique sur la cicatrisation parodontale uniquement. La compréhension actuelle de l'effet de l'état endodontique sur l'état parodontal et la cicatrisation est principalement basée sur des études rétrospectives où le nombre de variables évaluées est limité avec un faible niveau de fiabilité. Ils n'ont pas le pouvoir d'accepter ou de rejeter toute hypothèse. Les études rétrospectives n'avaient aucun contrôle sur la qualité de l'obturation et manquaient de standardisation des radiographies. De plus, les études expérimentales ont été menées dans des conditions extrêmes et n'avaient aucune similitude avec les conditions cliniques. Aucune étude prospective n'a encore comparé l'état parodontal ainsi que la cicatrisation parodontale des dents non vitales non traitées et des dents traitées avec succès par endodontie avec des dents vitales controlatérales.

Ainsi, le but de cette étude était d'évaluer l'effet d'une infection endodontique non traitée sur l'état parodontal des dents non vitales non traitées présentant une radiotransparence périapicale par rapport aux dents vitales controlatérales. Et aussi pour évaluer le rôle du traitement endodontique sur la cicatrisation parodontale des dents traitées avec succès endodontiquement avec des dents vitales controlatérales.

Méthodes :

Tous les patients avec le diagnostic de parodontite chronique généralisée ont été dépistés pour une dent non vitale avec une radiotransparence périapicale qui avait également une dent vitale controlatérale avec des conditions périapicales normales sur la radiographie. Une conception de bouche divisée a été suivie avec une dent non vitale avec une radiotransparence périapicale (groupe test 1) et une dent vitale controlatérale (groupe test 2) présente chez chaque patient.

Paramètres enregistrés :

1. Paramètres cliniques spécifiques au site comme la profondeur de sondage, la perte d'attache clinique, le saignement au sondage, le score de plaque.
2. L'évaluation radiographique numérique a été réalisée en prenant des radiographies intra-orales périapicales. Le niveau osseux et le score périapical ont été enregistrés.

Un suivi des patients a été effectué à 1, 3 et 6 mois pour évaluer l'amélioration des paramètres parodontaux et du score PAI.

Protocole de traitement endodontique : À l'aide d'un protocole standardisé, le traitement du canal radiculaire a été effectué par un seul opérateur pour tous les cas. Au départ, une anesthésie locale a été fournie (novocaïne à 2 % avec épinéphrine à 1 : 80 000), l'isolement a été réalisé par une digue en caoutchouc et une préparation standard de la cavité d'accès a été effectuée.

En utilisant de l'hypochlorite de sodium à 3 %, la négociation du canal a été effectuée et la perméabilité apicale a été obtenue avec des limes #10 ou #15K. L'évasement coronal a été créé avec les forets Gates-Glidden n° 2 et n° 3 (Dentsply Maillefer, Tulsa, OK). Avec l'aide d'un localisateur d'apex Root-ZX, la longueur de travail de chaque canal a été établie (J Morita, Irwine, CA) puis vérifiée avec des radiographies.

Une technique couronne vers le bas pour l'instrumentation du canal a été suivie à l'aide de limes K à main. La taille de la lime apicale principale a été fixée à 3 tailles plus grandes que la première lime de reliure à la longueur de travail. L'instrumentation a été accompagnée d'une irrigation abondante d'hypochlorite de sodium à 3 % à l'aide d'aiguilles de calibre 27. L'hydroxyde de calcium a été rempli dans les canaux à l'aide d'une spirale lentulo et les patients ont été programmés pour un deuxième rendez-vous pour terminer le traitement du canal radiculaire dans les 10 jours afin d'obturer le canal. Au deuxième rendez-vous, après avoir retiré la pâte d'hydroxyde de calcium, un limage circonférentiel avec des limes de type Hedstrom a été effectué et une irrigation abondante avec de l'hypochlorite de sodium à 3% a été suivie de 5,0 ml d'acide éthylènediaminetétraacétique à 17% avec un rinçage final de 5,0 ml d'hypochlorite de sodium à 3%.

Les canaux ont été séchés avec des pointes de papier stériles et obturés en utilisant la technique de condensation latérale avec de la gutta-percha (Dentsply Tulsa Dental) et un scellant ZOE.

Protocole de traitement parodontal - Un traitement parodontal non chirurgical sous forme de détartrage et de surfaçage radiculaire a été réalisé en deux séances minimum à l'aide d'un détartreur à ultrasons (Satelec P5 Booster Suprasson) et d'instruments manuels (détartreurs et curettes Hu-friedy). Au cours de la première séance, un détartrage supragingival a été effectué et au cours de la deuxième séance, un surfaçage radiculaire a été effectué jusqu'à l'obtention d'une surface cliniquement dure et lisse.

Taille de l'échantillon:

En supposant une taille d'effet de 0,5, puissance 0,95 et α = 0,05, un échantillon de 105 patients dans chaque groupe était nécessaire pour que l'enquête montre une différence cliniquement significative. Pour l'essai clinique avec une taille d'effet de 1, puissance 0,80 et α = 0,05, 17 patients dans chaque groupe étaient nécessaires pour obtenir une différence cliniquement significative. Pour compenser davantage les abandons, 28 patients de chaque groupe ont été recrutés pour l'étude.

Analyses statistiques:

Le test de normalité de Shapiro-Wilk a montré que les données de l'enquête et de l'essai clinique n'étaient pas normalement distribuées. Les différences entre les groupes de l'enquête et de l'essai clinique pour les variables continues ont été évaluées à l'aide du test U de Mann-Whitney et pour les variables catégorielles (habitudes de brossage et dextérité) à l'aide du test du chi carré (χ2).

La corrélation partielle entre les variables de l'enquête a été évaluée après avoir contrôlé les facteurs de confusion potentiels tels que l'âge et l'IP. Une analyse de régression linéaire multiple a été utilisée pour développer des modèles de variables prédictives (PAI, dent, sexe) associées aux variables dépendantes (profondeur de sondage moyenne (PD), profondeur de sondage maximale (PD max), perte d'attache moyenne (AL), perte d'attache maximale (AL max), niveau osseux moyen. La notation de la profondeur de la poche, de la perte d'attache et du PAI a ensuite été classée en 0 (PD<4mm, AL<4mm et PAI=absence de radiotransparence) et 1 (≥4 à ≤8 PD, AL et PAI=présence de radiotransparence). De même, le score du niveau osseux moyen a été classé en 0 (<5 mm) et 1 (≥5 mm) à des fins de régression logistique. L'évaluation de l'association entre PD, AL et PAI a été estimée par l'odds ratio (OR) et les intervalles de confiance à 95 % (IC à 95 %).

L'évaluation de l'amélioration des paramètres cliniques (PD, PD max, AL, AL max, BOP, PI, PAI) dans les deux groupes de test (groupe de test 1 et groupe de test 2) a été effectuée à l'aide d'une comparaison intragroupe au départ à 1 mois, au départ à 3 mois. mois, ligne de base à 6 mois, 1 à 3 mois et 3 à 6 mois en utilisant le test de rang signé de Wilcoxon. Les différences d'amélioration des paramètres cliniques entre les deux groupes de test ((groupe de test 1 et groupe de test 2) ont été évaluées à l'aide de l'analyse de Mann-Whitney-U. La signification statistique a été fixée au niveau de probabilité de 95 % (P < 0,05).