Evaluatie van endodontische status op parodontale genezing van gelijktijdige endodontische parodontale laesies

Titel: EVALUATIE VAN DE ENDODONTISCHE STATUS BIJ PERIODONTALE HELING VAN BIJKOMENDE ENDODONTISCHE PARLEMENTSLAESIES

INVOERING:

Hoewel schadelijke effecten van endodontisch weefsel op het parodontium goed gedocumenteerd zijn, blijft het omgekeerde effect van parodontitis op pulpa onduidelijk. Er is een overvloed aan onderzoek naar de wegen van communicatie, maar er bestaan ​​nog steeds veel twijfels. Er is een hoge prevalentie van secundaire kanalen waargenomen, maar niet alle primaire endodontische laesies draineren via het parodontale ligament. Veel endodontische laesies lopen eerder door corticaal bot dan door het parodontale ligament. Het kan zijn vanwege de aard van periradiculaire laesies die aanvankelijk horizontaal proberen uit te zetten door poreus bot en vervolgens verticaal voortschrijden. Er zijn ook aanwijzingen dat endodontisch behandelde tanden niet hetzelfde proprioceptieve vermogen hebben als endodontisch onbehandelde tanden, zodat ze kunnen worden onderworpen aan grotere occlusale krachten. Meer krachten zouden de voortplanting van breuklijnen langs het worteloppervlak kunnen bevorderen, wat zou kunnen leiden tot meer parodontaal aanhechtingsverlies. Ook tanden geassocieerd met wortelperforaties of fracturen lijken parodontale drainageroutes te volgen, terwijl laesies van voornamelijk pulpale oorsprong gelokaliseerd lijken te blijven of wegvloeien door corticaal bot. Er worden veel verklaringen gegeven, ten eerste kan parodontaal ligament resistent zijn tegen bacteriële beschadiging van endodontische oorsprong, of letsels die het gevolg zijn van mechanisch trauma worden vaag herkend, waardoor een subtiel aanhechtingsverlies ontstaat dat secundair is aan routinematige endodontische ziekte. Een andere verklaring zou kunnen zijn dat de hoofd- of hulpkanalen niet de enige en belangrijkste communicatieroute zijn en dat endodontische infectie ook langs cervicaal gelegen dentinale tubuli kan verlopen.

Een groep retrospectieve en experimentele onderzoeken in het verleden heeft het effect aangetoond van endodontische infectie op parodontale status en genezing. Een reeks retrospectieve studies uitgevoerd op tanden met één wortel van parodontitisgevoelige patiënten correleerde endodontische infectie met parodontale status in termen van pocketdiepte en aanhechtingsverlies. Tanden met periapicale radiolucentie vertoonden diepere pockets en meer verlies van radiografische aanhechting in vergelijking met een gezonde tand. Niet-chirurgische parodontale behandeling met horizontale defecten vertoonde een verminderde gemiddelde pocketdieptevermindering en een groter radiografisch aanhechtingsverlies bij tanden met periapicale pathologie in vergelijking met endodontisch intacte tanden. Zelfs gebitselementen met meerdere wortels en periapicale destructie bij patiënten met neiging tot parodontitis vertoonden een significant grotere gemiddelde sondediepte in vergelijking met tanden zonder periapicale destructie. Mandibulaire molaren met periapicale vernietiging vertoonden ≥ 3 mm horizontale furcatiediepte. In al deze onderzoeken werden parodontale parameters van tanden (ofwel wortelgevuld of met een periapicale radiolucentie) vergeleken met een endodontisch intacte tand die ook bij de patiënten aanwezig was, zonder enige aandacht voor de kwaliteit van de obturatie.

Onderzoek heeft aangetoond dat endodontische behandelingen de parodontale genezing en parodontale status van tanden beïnvloeden.

Verminderd genezingspotentieel van de parodontale structuren door endodontische behandeling was duidelijk in studies bij mensen.

Endodontische infectie is een lokaal wijzigende risicofactor, gebaseerd op retrospectieve studies en experimentele studies. Er zijn prospectieve studies uitgevoerd om alleen het effect van endodontische behandelingen op parodontale genezing te evalueren. Het huidige inzicht in het effect van de endodontische status op de parodontale status en genezing is voornamelijk gebaseerd op retrospectieve studies waarbij het aantal geëvalueerde variabelen beperkt is en de betrouwbaarheid laag. Ze missen de macht om een ​​hypothese te accepteren of te verwerpen. De retrospectieve onderzoeken hadden geen controle over de kwaliteit van de obturatie en misten standaardisatie van röntgenfoto's. Bovendien werden de experimentele onderzoeken onder extreme omstandigheden uitgevoerd en misten ze gelijkenis met klinische omstandigheden. Er is nog geen prospectieve studie die de parodontale status en parodontale genezing van onbehandelde niet-vitale tanden en succesvol endodontisch behandelde tanden heeft vergeleken met contralaterale vitale tanden.

Het doel van deze studie was dus om het effect te evalueren van onbehandelde endodontische infectie op de parodontale status van onbehandelde niet-vitale tanden met periapicale radiolucentie in vergelijking met contralaterale vitale tanden. En ook om de rol van endodontische behandeling op parodontale genezing te evalueren bij succesvol endodontisch behandelde tanden met contralaterale vitale tanden.

methoden:

Alle patiënten met de diagnose gegeneraliseerde chronische parodontitis werden gescreend op een niet-vitale tand met periapicale radiolucentie die ook een contralaterale vitale tand met normale periapicale condities op de röntgenfoto vertoonde. Een gespleten mondontwerp werd gevolgd met niet-vitale tand met periapicale radiolucentie (testgroep 1) en een contralaterale vitale tand (testgroep2) aanwezig in elke patiënt.

Parameters geregistreerd:

1. Plaatsspecifieke klinische parameters zoals sondediepte, verlies van klinische hechting, bloeding bij sonderen, plaquescore.
2. Digitale radiografische evaluatie werd gedaan door intra-orale periapicale röntgenfoto's te maken. Botniveau en periapicale score werden geregistreerd.

Follow-up van patiënten vond plaats na 1, 3 en 6 maanden om de verbetering in parodontale parameters en PAI-score te evalueren.

Endodontisch behandelprotocol: volgens een gestandaardiseerd protocol werd de wortelkanaalbehandeling in alle gevallen uitgevoerd door één operator. Aanvankelijk werd lokale anesthesie gegeven (2% novocaïne met 1:80.000 epinefrine), isolatie werd bereikt door middel van rubberdam en standaard voorbereiding van de toegangsholte werd uitgevoerd.

Met behulp van 3% natriumhypochloriet werd onderhandeld over het kanaal en werd apicale doorgankelijkheid bereikt met #10 of #15K-vijlen. Coronale affakkeling werd gecreëerd met # 2 en # 3 Gates-Glidden-boren (Dentsply Maillefer, Tulsa, OK). Met behulp van een Root-ZX apex locator werd de werklengte van elk kanaal vastgesteld (J Morita, Irwine, CA) en vervolgens geverifieerd met röntgenfoto's.

Een crown-down-techniek voor kanaalinstrumentatie werd gevolgd met behulp van hand-K-vijlen. De grootte van de master apicale vijl was ingesteld op 3 maten groter dan de eerste bindvijl op werklengte. Instrumentatie ging gepaard met overvloedige irrigatie van 3% natriumhypochloriet met behulp van naalden van 27 gauge. Calciumhydroxide werd in de kanalen gevuld met behulp van een lentulo-spiraal en patiënten werden ingepland voor een tweede afspraak om de wortelkanaalbehandeling binnen 10 dagen af ​​te ronden om het kanaal af te sluiten. Bij de tweede afspraak werd, na het verwijderen van de calciumhydroxidepasta, rondom vijlen met vijlen van het Hedstrom-type uitgevoerd en overvloedige irrigatie met 3% natriumhypochloriet gevolgd door 5,0 ml 17% ethyleendiaminetetra-azijnzuur met een laatste spoeling van 5,0 ml 3% natriumhypochloriet.

De kanalen werden gedroogd met steriele paperpoints en afgesloten met behulp van laterale condensatietechniek met guttapercha (Dentsply Tulsa Dental) en ZOE sealer.

Protocol parodontale behandeling - Niet-chirurgische parodontale behandeling in de vorm van schilfering en wortelschaafing werd uitgevoerd in minimaal twee sessies met behulp van ultrasone scaler (Satelec P5 Booster Suprasson) en handinstrumenten (Hu-friedy scalers en curettes). In de eerste sessie werd supragingivale scaling gedaan en in de tweede sessie werd rootplaning uitgevoerd totdat een klinisch hard, glad oppervlak was bereikt.

Steekproefgrootte:

Uitgaande van een effectgrootte van 0,5, power .95 en α = 0,05 een steekproef van 105 patiënten in elke groep was vereist voor het onderzoek om klinisch significante verschillen aan te tonen. Voor de klinische studie met een effectgrootte van 1, power 0,80 en α=0,05 waren 17 patiënten in elke groep nodig om een ​​klinisch significant verschil op te wekken. Om de uitval verder te compenseren, werden 28 patiënten in elke groep ingeschreven voor het onderzoek.

Statistische analyse:

De normaliteitstest van Shapiro-Wilk toonde aan dat de gegevens voor de enquête en voor de klinische proef niet normaal verdeeld waren. De verschillen tussen de onderzochte groepen en de klinische proef voor continue variabelen werden beoordeeld met behulp van de Mann-Whitney U-test en voor categorische variabelen (poetsgewoonten en behendigheid) met behulp van de chi-kwadraat (χ2)-test.

Gedeeltelijke correlatie tussen variabelen in de enquête werd beoordeeld na controle van de potentiële confounders zoals leeftijd en PI. Meervoudige lineaire regressieanalyse werd gebruikt om modellen te ontwikkelen van voorspellende variabelen (PAI, tand, geslacht) die verband houden met de afhankelijke variabelen (gemiddelde sonderingsdiepte (PD), maximale sonderingsdiepte (PD max), gemiddeld aanhechtingsverlies (AL), maximaal aanhechtingsverlies (AL max), gemiddeld botniveau. Het scoren van pocketdiepte, aanhechtingsverlies en PAI werd verder gecategoriseerd als 0 (PD<4mm, AL<4mm en PAI=afwezigheid van radiolucentie) en 1 (≥4 tot ≤8 PD, AL en PAI=aanwezigheid van radiolucentie). Evenzo werd het scoren van het gemiddelde botniveau gecategoriseerd als 0 (<5 mm) en 1 (≥5 mm) met het oog op logistische regressie. De evaluatie van de associatie tussen PD, AL en PAI werd geschat door middel van odds ratio (OR) en 95% betrouwbaarheidsintervallen (95% BI).

Evaluatie van verbetering in klinische parameters (PD, PD max, AL, AL max, BOP, PI, PAI) in de twee testgroepen (testgroep 1 en testgroep 2) werd uitgevoerd met behulp van intragroepsvergelijking bij baseline tot 1 maand, baseline tot 3 maanden, basislijn tot 6 maanden, 1 tot 3 maanden en 3-6 maanden met behulp van de door Wilcoxon ondertekende rangtest. De verschillen in verbetering van klinische parameters tussen de twee testgroepen ((testgroep 1 en testgroep 2) werden beoordeeld met behulp van Mann-Whitney-U-analyse. Statistische significantie werd ingesteld op het waarschijnlijkheidsniveau van 95% (P < .05).