Ocena stanu endodontycznego pod kątem gojenia się przyzębia współistniejących zmian endodontycznych przyzębia

Tytuł: OCENA STANU ENDODONTYCZNEGO PODCZAS GOJENIA PRZYzębia WSPÓLNOCZĄCYCH SIĘ ENDODONTYCZNYCH ZMIAN PRZYzębia

WSTĘP:

Chociaż szkodliwy wpływ tkanki endodontycznej na przyzębie jest dobrze udokumentowany, odwrotny wpływ choroby przyzębia na miazgę pozostaje niejasny. Istnieje wiele badań dotyczących dróg komunikacji, ale wciąż istnieje wiele wątpliwości. Zaobserwowano dużą częstość występowania kanałów dodatkowych, ale nie wszystkie pierwotne zmiany endodontyczne przepływają przez więzadło przyzębia. Wiele zmian endodontycznych jest bardziej podatnych na drenaż przez kość korową niż przez więzadło przyzębia. Może to wynikać z natury zmian okołokorzeniowych, które początkowo próbują rozszerzać się poziomo przez kość gąbczastą, a następnie postępują pionowo. Dowody sugerują również, że zęby leczone endodontycznie nie mają takiej samej zdolności proprioceptywnej jak zęby nieleczone endodontycznie, więc mogą być poddawane większym siłom okluzyjnym. Większa siła mogłaby zwiększyć propagację linii złamania wzdłuż powierzchni korzenia, powodując większą utratę przyczepu przyzębia. Również zęby związane z perforacją korzenia lub złamaniem wydają się podążać drogami drenażu przyzębia, podczas gdy zmiany pochodzenia głównie miazgowego wydają się pozostawać zlokalizowane lub przesączać się przez kość korową. Podaje się wiele wyjaśnień, po pierwsze więzadło przyzębia może być odporne na uraz bakteryjny pochodzenia endodontycznego lub urazy powstałe w wyniku urazu mechanicznego są słabo rozpoznawane, powodując subtelną utratę przyczepu występującą wtórnie do rutynowej choroby endodontycznej. Innym wyjaśnieniem może być to, że kanały główne lub dodatkowe mogą nie być jedyną i najważniejszą drogą komunikacji, a infekcja endodontyczna może również przebiegać wzdłuż kanalików zębinowych położonych przy szyjce.

Grupa badań retrospektywnych i eksperymentalnych z przeszłości wykazała wpływ infekcji endodontycznej na stan przyzębia i proces gojenia. W serii badań retrospektywnych przeprowadzonych na zębach jednokorzeniowych pacjentów ze skłonnością do zapalenia przyzębia korelowano zakażenie endodontyczne ze stanem przyzębia pod względem głębokości kieszonek i utraty przyczepu. Zęby z przeziernością okołowierzchołkową wykazywały głębsze kieszonki i większą utratę przyczepu radiograficznego w porównaniu ze zdrowym zębem. Niechirurgiczne leczenie przyzębia z ubytkami poziomymi wykazało zmniejszenie średniej głębokości kieszonek i zwiększenie radiogramowej utraty przyczepu w zębach z patologią okołowierzchołkową w porównaniu z zębem zachowanym endodontycznie. Nawet zęby wielokorzeniowe ze zniszczeniem okołowierzchołkowym u pacjentów ze skłonnością do zapalenia przyzębia charakteryzowały się istotnie większą średnią głębokością sondowania w porównaniu z zębami bez zniszczenia okołowierzchołkowego. Zęby trzonowe żuchwy ze zniszczeniem okołowierzchołkowym wykazywały głębokość furkacji poziomej ≥ 3 mm. We wszystkich tych badaniach porównywano parametry przyzębia zębów (wypełnionych korzeniami lub z przeziernością okołowierzchołkową) z zębami zachowanymi endodontycznie również obecnymi u pacjentów, bez uwzględnienia jakości obturacji.

Badania wykazały, że leczenie endodontyczne wpływa na gojenie się przyzębia i stan przyzębia zęba.

Zmniejszony potencjał gojenia struktur przyzębia w wyniku leczenia endodontycznego był widoczny w badaniach na ludziach.

Zakażenie endodontyczne jest miejscowym modyfikującym czynnikiem ryzyka na podstawie badań retrospektywnych i eksperymentalnych. Przeprowadzono prospektywne badania oceniające wpływ leczenia endodontycznego wyłącznie na gojenie się przyzębia. Obecne rozumienie wpływu stanu endodontycznego na stan przyzębia i gojenie opiera się głównie na badaniach retrospektywnych, w których liczba ocenianych zmiennych jest ograniczona, a poziom wiarygodności jest niski. Brakuje im mocy, by zaakceptować lub odrzucić jakąkolwiek hipotezę. W badaniach retrospektywnych nie kontrolowano jakości obturacji i brakowało standaryzacji radiogramów. Ponadto badania eksperymentalne prowadzone były w warunkach ekstremalnych i nie przypominały warunków klinicznych. Żadne prospektywne badanie nie porównywało dotychczas stanu przyzębia ani gojenia przyzębia w nieleczonych martwych zębach i skutecznie leczonych endodontycznie zębach z żywymi zębami kontralateralnymi.

Tak więc celem tego badania była ocena wpływu nieleczonej infekcji endodontycznej na stan przyzębia nieleczonych martwych zębów z przeziernością okołowierzchołkową w porównaniu z żywymi zębami kontralateralnymi. A także ocena roli leczenia endodontycznego na gojenie się przyzębia w skutecznie leczonych endodontycznie zębach z żywymi zębami kontralateralnymi.

Metody:

Wszyscy pacjenci z rozpoznaniem uogólnionego przewlekłego zapalenia przyzębia zostali poddani badaniu przesiewowemu pod kątem nieżywotnego zęba z przeziernością okołowierzchołkową, który miał również żywy ząb kontralateralny z normalnymi warunkami okołowierzchołkowymi na radiogramie. Zastosowano projekt podzielonej jamy ustnej z martwym zębem z przeziernością okołowierzchołkową (grupa testowa 1) i przeciwległym żywym zębem (grupa testowa 2) obecnymi u każdego pacjenta.

Zarejestrowane parametry:

1. Specyficzne dla miejsca parametry kliniczne, takie jak głębokość sondowania, kliniczna utrata przyczepu, krwawienie podczas sondowania, ocena blaszki miażdżycowej.
2. Cyfrową ocenę radiograficzną wykonano poprzez wykonanie wewnątrzustnych radiogramów okołowierzchołkowych. Rejestrowano poziom kości i punktację okołowierzchołkową.

Kontrolę pacjentów przeprowadzono po 1, 3 i 6 miesiącach w celu oceny poprawy parametrów przyzębia i wskaźnika PAI.

Protokół leczenia endodontycznego: Przy użyciu standardowego protokołu leczenie kanałowe we wszystkich przypadkach przeprowadzał jeden operator. Początkowo zastosowano znieczulenie miejscowe (2% Novocaine z 1:80 000 epinefryny), izolację koferdamem i standardowe opracowanie ubytku.

Przy użyciu 3% podchlorynu sodu przeprowadzono negocjację kanału i uzyskano drożność wierzchołka za pomocą pilników #10 lub #15K. Rozbłyski koronalne uzyskano za pomocą wierteł Gates-Glidden nr 2 i nr 3 (Dentsply Maillefer, Tulsa, OK). Za pomocą lokalizatora wierzchołka Root-ZX ustalono długość roboczą każdego kanału (J Morita, Irwine, CA), a następnie zweryfikowano za pomocą radiogramów.

Zastosowano technikę koronowania do oprzyrządowania kanałowego przy użyciu ręcznych pilników K. Główny rozmiar pilnika wierzchołkowego został ustawiony na 3 rozmiary większe niż pierwszy pilnik do wiązania na długości roboczej. Oprzyrządowaniu towarzyszyło obfite płukanie 3% podchlorynem sodu przy użyciu igieł o rozmiarze 27. Kanały wypełniono wodorotlenkiem wapnia za pomocą spirali lentulo, a pacjentów wyznaczono na drugą wizytę w celu dokończenia leczenia kanałowego w ciągu 10 dni w celu wypełnienia kanału. Na drugiej wizycie, po usunięciu pasty z wodorotlenku wapnia, wykonano obwodowe opiłowanie pilnikami typu Hedstrom i obficie przepłukano 3% podchlorynem sodu, a następnie 5,0 ml 17% kwasu etylenodiaminotetraoctowego z końcowym płukaniem 5,0 ml 3% podchlorynu sodu.

Kanały osuszono jałowymi sączkami papierowymi i wypełniono techniką kondensacji bocznej z gutaperką (Dentsply Tulsa Dental) i uszczelniaczem ZOE.

Protokół leczenia periodontologicznego - Niechirurgiczne leczenie periodontologiczne w postaci skalingu i root planingu przeprowadzono w minimum dwóch sesjach przy użyciu skalera ultradźwiękowego (Satelec P5 Booster Suprasson) oraz narzędzi ręcznych (skalery i kirety Hu-friedy). W pierwszej sesji wykonano scaling naddziąsłowy, aw drugiej wygładzenie korzeni aż do uzyskania klinicznie twardej, gładkiej powierzchni.

Wielkość próbki:

Zakładając wielkość efektu 0,5, moc 0,95 i α=0,05 próbka 105 pacjentów w każdej grupie była wymagana, aby badanie wykazało klinicznie istotną różnicę. W badaniu klinicznym z wielkością efektu 1, mocą 0,80 i α=0,05, do uzyskania istotnej klinicznie różnicy potrzebnych było 17 pacjentów z każdej grupy. Aby dodatkowo zrekompensować odpady, do badania włączono 28 pacjentów z każdej grupy.

Analizy statystyczne:

Test normalności Shapiro-Wilka wykazał, że dane z ankiety i badania klinicznego nie miały rozkładu normalnego. Różnice między grupami w ankiecie i badaniu klinicznym dla zmiennych ciągłych oceniono za pomocą testu U Manna-Whitneya, a dla zmiennych kategorycznych (nawyk szczotkowania i zręczność) za pomocą testu chi-kwadrat (χ2).

Częściową korelację między zmiennymi w badaniu oceniono po uwzględnieniu potencjalnych czynników zakłócających, takich jak wiek i PI. Wielokrotna analiza regresji liniowej została wykorzystana do opracowania modeli zmiennych predykcyjnych (PAI, ząb, płeć) powiązanych ze zmiennymi zależnymi (średnia głębokość sondowania (PD), maksymalna głębokość sondowania (PD max), średnia utrata przyczepu (AL), maksymalna utrata przyczepu (AL max), średni poziom kości. Ocena głębokości kieszonek, utraty przyczepu i PAI została dalej sklasyfikowana jako 0 (PD<4mm, AL<4mm i PAI=brak przezierności) i 1 (≥4 do ≤8 PD, AL i PAI=obecność przezierności). Podobnie punktacja średniego poziomu kości została sklasyfikowana jako 0 (<5 mm) i 1 (≥5 mm) dla celów regresji logistycznej. Ocenę związku między PD, AL i PAI oszacowano za pomocą ilorazu szans (OR) i 95% przedziałów ufności (95% CI).

Ocenę poprawy parametrów klinicznych (PD, PD max, AL, AL max, BOP, PI, PAI) w dwóch grupach testowych (grupa badana 1 i grupa badana 2) przeprowadzono za pomocą porównania wewnątrzgrupowego na początku badania do 1 miesiąca, na początku do 3 miesięcy, wartość wyjściowa do 6 miesięcy, od 1 do 3 miesięcy i od 3 do 6 miesięcy przy użyciu testu rang Wilcoxona. Różnice w poprawie parametrów klinicznych między dwiema grupami testowymi ((grupa testowa 1 i grupa testowa 2) oceniono za pomocą analizy U Manna-Whitneya. Istotność statystyczną ustalono na poziomie prawdopodobieństwa 95% (P < 0,05).