Evaluación del estado endodóntico en la cicatrización periodontal de lesiones periodontales endodónticas concomitantes

Título: EVALUACIÓN DEL ESTADO ENDODÓNTICO EN LA CICATRIZACIÓN PERIODONTAL DE LESIONES PERIODONALES ENDODÓNICAS CONCOMITANTES

INTRODUCCIÓN:

Aunque los efectos nocivos del tejido endodóntico sobre el periodonto están bien documentados, el efecto contrario de la enfermedad periodontal sobre la pulpa sigue sin estar claro. Hay abundante investigación sobre las vías de comunicación, pero todavía existen muchas dudas. Se ha observado una alta prevalencia de conductos accesorios, pero no todas las lesiones endodónticas primarias drenan a través del ligamento periodontal. Muchas lesiones endodónticas son más propensas a drenar a través del hueso cortical que a través del ligamento periodontal. Puede deberse a la naturaleza de las lesiones perirradiculares que inicialmente intentan expandirse horizontalmente a través del hueso esponjoso y luego progresan verticalmente. La evidencia también sugiere que los dientes tratados con endodoncia carecen de la misma capacidad propioceptiva que los dientes no tratados con endodoncia, por lo que pueden estar sujetos a mayores fuerzas oclusales. Más fuerzas podrían mejorar la propagación de las líneas de fractura a lo largo de la superficie de la raíz, lo que resultaría en una mayor pérdida de inserción periodontal. También los dientes asociados con perforaciones radiculares o fracturas parecen seguir rutas de drenaje periodontal, mientras que las lesiones de origen principalmente pulpar parecen permanecer localizadas o drenar a través del hueso cortical. Se proporcionan muchas explicaciones, en primer lugar, el ligamento periodontal puede ser resistente a la agresión bacteriana de origen endodóntico, o las lesiones que se originan a través de un traumatismo mecánico se reconocen débilmente, lo que provoca una pérdida de inserción sutil secundaria a una enfermedad endodóntica de rutina. Otra explicación podría ser que los conductos principales o accesorios podrían no ser la ruta única y más importante de comunicación y la infección endodóntica también podría proceder a lo largo de los túbulos dentinarios ubicados cervicalmente.

Un grupo de estudios retrospectivos y experimentales en el pasado demostró el efecto de la infección endodóntica sobre el estado periodontal y la cicatrización. Una serie de estudios retrospectivos realizados en dientes de una sola raíz de pacientes propensos a la periodontitis correlacionó la infección endodóntica con el estado periodontal en términos de profundidad de bolsa y pérdida de inserción. Los dientes con radiotransparencia periapical demostraron bolsas más profundas y más pérdida de inserción radiográfica en comparación con un diente sano. El tratamiento periodontal no quirúrgico con defectos horizontales mostró una reducción de la profundidad media de la bolsa y un aumento de la pérdida de inserción radiográfica en dientes con patología periapical en comparación con dientes endodónticamente intactos. Incluso los dientes multirradiculares con destrucción periapical en pacientes propensos a la periodontitis exhibieron una profundidad de sondaje media significativamente mayor en comparación con los dientes sin destrucción periapical. Los molares mandibulares con destrucción periapical mostraron una profundidad de furcación horizontal ≥ 3 mm. En todos estos estudios, los parámetros periodontales de los dientes (ya sea con endodoncia o con radiolucencia periapical) se compararon con un diente endodónticamente intacto también presente en los pacientes sin tener en cuenta la calidad de la obturación.

La investigación ha indicado que el tratamiento endodóntico influye en la cicatrización periodontal y el estado periodontal del diente.

El potencial de curación reducido de las estructuras periodontales por el tratamiento endodóntico fue evidente en estudios humanos.

La infección endodóntica es un factor de riesgo modificante local se basa en estudios experimentales retrospectivos. Se han llevado a cabo estudios prospectivos para evaluar el efecto del tratamiento endodóntico únicamente en la cicatrización periodontal. La comprensión actual sobre el efecto del estado endodóntico en el estado periodontal y la cicatrización se basa principalmente en estudios retrospectivos donde el número de variables evaluadas es limitado y tiene un bajo nivel de confiabilidad. Carecen del poder de aceptar o rechazar cualquier hipótesis. Los estudios retrospectivos no controlaban la calidad de la obturación y carecían de estandarización de las radiografías. Además, los estudios experimentales se realizaron en condiciones extremas y carecían de similitud con las condiciones clínicas. Ningún estudio prospectivo ha comparado aún el estado periodontal así como la cicatrización periodontal en dientes no vitales no tratados y dientes tratados endodónticamente con dientes vitales contralaterales.

Por lo tanto, el propósito de este estudio fue evaluar el efecto de la infección endodóntica no tratada sobre el estado periodontal en dientes no vitales no tratados con radiotransparencia periapical en comparación con dientes vitales contralaterales. Y también para evaluar el papel del tratamiento endodóntico en la cicatrización periodontal en dientes tratados endodónticamente con éxito con dientes vitales contralaterales.

Métodos:

Todos los pacientes con diagnóstico de periodontitis crónica generalizada fueron evaluados en busca de un diente no vital con radiolucidez periapical que también tenía un diente vital contralateral con condiciones periapicales normales en la radiografía. Se siguió un diseño de boca dividida con un diente no vital con radiotransparencia periapical (grupo de prueba 1) y un diente vital contralateral (grupo de prueba 2) presente en cada paciente.

Parámetros registrados:

1. Parámetros clínicos específicos del sitio como profundidad de sondaje, pérdida de inserción clínica, sangrado al sondaje, puntaje de placa.
2. La evaluación radiográfica digital se realizó mediante la toma de radiografías periapicales intraorales. Se registró el nivel óseo y la puntuación periapical.

El seguimiento de los pacientes se realizó a los meses 1, 3 y 6 para evaluar la mejora en los parámetros periodontales y la puntuación PAI.

Protocolo de tratamiento endodóntico: Utilizando un protocolo estandarizado, el tratamiento de conducto fue realizado por un solo operador para todos los casos. Inicialmente se administró anestesia local (Novocaína al 2% con epinefrina 1:80.000), se logró el aislamiento mediante dique de goma y se realizó la preparación estándar de la cavidad de acceso.

Usando hipoclorito de sodio al 3 %, se realizó la negociación del canal y se logró la permeabilidad apical con limas #10 o #15K. El ensanchamiento coronal se creó con brocas Gates-Glidden n.° 2 y n.° 3 (Dentsply Maillefer, Tulsa, OK). Con la ayuda de un localizador de ápices Root-ZX, se estableció la longitud de trabajo de cada canal (J Morita, Irwine, CA) y luego se verificó con radiografías.

Se siguió una técnica de corona hacia abajo para la instrumentación del canal utilizando limas K manuales. El tamaño de la lima apical maestra se estableció en 3 tamaños más grandes que la primera lima de unión a la longitud de trabajo. La instrumentación se acompañó de copiosa irrigación de hipoclorito de sodio al 3% con agujas calibre 27. Se llenó los conductos con hidróxido de calcio con la ayuda de una espiral de léntulo y se programó a los pacientes para una segunda cita para completar la terapia del conducto radicular dentro de los 10 días para obturar el conducto. En la segunda cita, después de retirar la pasta de hidróxido de calcio, se realizó un limado circunferencial con limas tipo Hedstrom y se lavó abundantemente con hipoclorito de sodio al 3% seguido de 5,0 ml de ácido etilendiaminotetraacético al 17% con un enjuague final de 5,0 ml de hipoclorito de sodio al 3%.

Los conductos se secaron con puntas de papel estériles y se obturaron mediante la técnica de condensación lateral con gutapercha (Dentsply Tulsa Dental) y sellador ZOE.

Protocolo de tratamiento periodontal: el tratamiento periodontal no quirúrgico en forma de raspado y alisado radicular se proporcionó en un mínimo de dos sesiones con un raspador ultrasónico (Satelec P5 Booster Suprasson) e instrumentos manuales (raspadores y curetas Hu-friedy). En la primera sesión se realizó un raspado supragingival y en la segunda sesión se realizó un alisado radicular hasta lograr una superficie clínicamente dura y lisa.

Tamaño de la muestra:

Asumiendo el tamaño del efecto de 0.5, potencia .95 y α=0.05 se requirió una muestra de 105 pacientes en cada grupo para que la encuesta mostrara una diferencia clínicamente significativa. Para el ensayo clínico con un tamaño del efecto de 1, poder .80 y α=0.05, se requirieron 17 pacientes en cada grupo para obtener una diferencia clínica significativa. Para compensar aún más los abandonos, se inscribieron en el estudio 28 pacientes de cada grupo.

Análisis estadístico:

La prueba de normalidad de Shapiro-Wilk mostró que los datos de la encuesta y del ensayo clínico no tenían una distribución normal. Las diferencias entre los grupos de encuesta y ensayo clínico para las variables continuas se evaluaron mediante la prueba U de Mann-Whitney y para las variables categóricas (hábitos de cepillado y destreza) mediante la prueba de chi cuadrado (χ2).

La correlación parcial entre las variables de la encuesta se evaluó después de controlar los posibles factores de confusión como la edad y la IP. Se utilizó análisis de regresión lineal múltiple para desarrollar modelos de variables predictoras (PAI, diente, género) que se asocian a las variables dependientes (profundidad de sondaje media (PD), profundidad de sondaje máxima (PD max), pérdida de inserción media (AL), pérdida de inserción máxima (AL max), nivel óseo medio. La puntuación de profundidad de bolsa, pérdida de inserción y PAI se clasificó adicionalmente como 0 (PD<4 mm, AL<4 mm y PAI=ausencia de radiotransparencia) y 1 (≥4 a ≤8 PD, AL y PAI=presencia de radiotransparencia). De manera similar, la puntuación del nivel óseo medio se clasificó como 0 (<5 mm) y 1 (≥5 mm) con fines de regresión logística. La evaluación de la asociación entre TP, AL y PAI se estimó mediante odds ratio (OR) e intervalos de confianza del 95% (IC del 95%).

La evaluación de la mejora en los parámetros clínicos (PD, PD máx., AL, AL máx., BOP, PI, PAI) en los dos grupos de prueba (Grupo de prueba 1 y Grupo de prueba 2) se realizó mediante una comparación intragrupo desde el inicio hasta 1 mes, desde el inicio hasta 3 meses, línea de base a 6 meses, 1 a 3 meses y 3-6 meses utilizando la prueba de rango con signo de Wilcoxon. Las diferencias en la mejora de los parámetros clínicos entre los dos grupos de prueba ((Grupo de prueba 1 y Grupo de prueba 2) se evaluaron mediante el análisis Mann-Whitney-U. La significación estadística se fijó en el nivel de probabilidad del 95% (P < 0,05).