Транспортеры органических катионов и гликемический контроль у пациентов с нейропатической болью.

Габапентин (GBP), противосудорожное средство, используемое для лечения невропатической боли, в основном выводится с мочой в неизмененном виде. Предполагается, что почечная активная канальцевая секреция способствует экскреции GBP посредством почечной экскреции. Исследования, проведенные на крысах с экспериментальным диабетом, позволяют предположить, что гипергликемия снижает активность переносчиков органических катионов (Окт). Таким образом, цель исследования состояла в том, чтобы изучить роль ОКТ в кинетической диспозиции и фармакодинамике GBP у пациентов с невропатической болью и проверить регуляцию активности этих транспортеров гликемическим контролем при диабете. Перекрестное клиническое исследование было проведено у пациентов с невропатической болью (n=10, контрольная группа) для оценки влияния CTZ на кинетическую диспозицию GBP. Для оценки эффекта гликемического контроля были исследованы пациенты с контролируемым СД 2 (ДК, n=9) и неконтролируемым СД 2 (ДНК, n=10). У всех исследованных участников была невропатическая боль интенсивностью ≥ 4 баллов по аналоговой визуальной шкале (EVA), и их лечили однократной пероральной дозой 300 мг GBP (Фаза 1) или цетиризином (20 мг/день) в течение 5 дней и однократной дозой. фунтов стерлингов в последний день (этап 2). Только участники контрольной группы участвовали в Фазе 2. Серийные образцы крови и мочи были собраны в течение 36 часов после введения GBP. Интенсивность боли оценивали одновременно с забором крови по визуальной аналоговой шкале. Концентрация GBP в плазме и моче была подтверждена JPLC-UV. Все участники были генотипированы по полиморфизмам SLC22A2 808G>T и SLC22A4 1507C>T. Фармакокинетические параметры оценивали с помощью некомпартментного анализа.