有機カチオンのトランスポーターと神経障害性疼痛患者の血糖コントロール。

神経因性疼痛の治療に使用される抗けいれん薬であるガバペンチン (GBP) は、主に未変化のまま尿中に排出されます。 腎臓の活性尿細管分泌は、腎臓排泄による GBP 排泄に寄与することが示唆されています。 実験的糖尿病のラットで行われた研究では、高血糖が有機陽イオン輸送体の活性を低下させることが示唆されています(10月)。 したがって、研究の目的は、神経因性疼痛患者におけるGBPの動態的性質と薬力学に対するOCTの役割を調査し、糖尿病における血糖コントロールによるこれらのトランスポーター活性の調節を検証することであった。 GBP の動態的性質に対する CTZ の影響を評価するために、神経障害性疼痛患者 (n=10、対照) を対象にクロスオーバー臨床研究が実施されました。 血糖コントロールの効果を評価するために、DM2 が管理されている患者 (DC、n=9) と DM2 が管理されていない患者 (DNC、n=10) を調査しました。 調査対象となった参加者は全員、アナログ視覚スケール（EVA）で評価した強度4以上の神経障害性疼痛を有しており、GBP 300 mg（フェーズ1）またはセチリジン（20 mg/日）の経口単回投与を5日間、単回投与で治療された。最終日のGBPの合計（フェーズ2）。 第 2 相には対照群の参加者のみが参加した。GBP 投与後 36 時間までに連続血液および尿サンプルを収集した。 痛みの強さは、採血と同時に視覚的なアナログスケールを使用して評価されました。 血漿および尿中の GBP 濃度は JPLC-UV によって検証されました。 すべての参加者は、多型 SLC22A2 808G>T および SLC22A4 1507C>T について遺伝子型特定されました。 薬物動態パラメータは、ノンコンパートメント分析によって推定されました。