Изменения слизистой оболочки и микробиоты при остром кампилобактериозе

Инфекции желудочно-кишечного тракта, вызванные различными бактериальными, вирусными и паразитарными возбудителями, предрасполагают пациентов к постинфекционному синдрому раздраженного кишечника (PI-IBS) и другим функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта1. Кампилобактер входит в пятерку основных микроорганизмов, вызывающих болезни пищевого происхождения, вызывая примерно 0,8 миллиона случаев ежегодно2. Изолированная инфекция C. jejuni была связана с риском PI-IBS от 9% до 13%3. Эпидемиологические исследования определили женский пол, возраст <60 лет, курение, тяжесть энтерита и психологический стресс перед энтеритом как факторы риска развития PI-IBS4. В одном исследовании варианты в генах хозяина TLR9, IL6 и CDH1 были идентифицированы как независимые факторы риска развития PI-IBS после учета ранее выявленных клинических факторов риска5. В другом исследовании цитокины хозяина рассматривались в связи с развитием реактивного артрита и СРК после кампилобактериального энтерита. Риск развития клинического гастроэнтерита, вызванного Campylobacter jejuni/coli, был связан с INFG (+874A>T) интрона 1. Полиморфизмы в IL-18 и INFG были связаны с риском постинфекционного реактивного артрита, но не с PI- СРК6. Однако это исследование было ограничено оценкой только профиля цитокинов сыворотки, а не слизистой оболочки. Недавнее исследование показало, что фекальная микробиота пациентов с ПИ-СРК отличается от таковой у здоровых людей и напоминает таковую у пациентов с СРК с диареей (СРК-Д)7. Микробиота изменяется во время острого энтерита, но неясно, есть ли какие-либо признаки острых изменений микробиоты, которые могут помочь предсказать развитие PI-IBS после Campylobacter энтерита. Наша общая цель в этом исследовании - определить неинвазивные и инвазивные факторы хозяина, которые могут помочь предсказать развитие PI-IBS после энтерита Campylobacter.