Slizniční a mikrobiální změny během akutní kampylobakteriózy

Gastrointestinální (GI) infekce zahrnující různé bakteriální, virové a parazitární patogeny predisponují pacienty k postinfekčnímu syndromu dráždivého tračníku (PI-IBS) a dalším funkčním GI poruchám1. Campylobacter je jedním z pěti hlavních organismů odpovědných za nemoci přenášené potravinami, které způsobují přibližně 0,8 milionu případů ročně2. Izolovaná infekce C. jejuni byla spojena s rizikem PI-IBS 9 % až 13 %3. Epidemiologické studie identifikovaly ženské pohlaví, věk <60 let, kouření, závažnost enteritidy a preenteritidní psychický stres jako rizikové faktory pro rozvoj PI-IBS4. V jediné studii byly varianty v hostitelských genech TLR9, IL6 a CDH1 identifikovány jako nezávislé rizikové faktory pro rozvoj PI-IBS po kontrole dříve identifikovaných klinických rizikových faktorů5. V jiné studii byly hostitelské cytokiny sledovány ve vztahu k rozvoji reaktivní artritidy a IBS po Campylobacter enteritis. Riziko získání klinické gastroenteritidy s Campylobacter jejuni/coli souviselo s INFG (+ 874A>T) intronu 1. Polymorfismy v IL-18 a INFG byly spojeny s rizikem postinfekční reaktivní artritidy, ale ne s PI- IBS6. Tato studie však byla omezena hodnocením pouze profilu cytokinů v séru a nikoli slizničního. Nedávná studie ukázala, že fekální mikroflóra pacientů s PI-IBS se liší od mikroflóry zdravých kontrol a podobá se mikrobiota pacientů s IBS s průjmem (IBS-D)7. Mikroflóra je změněna během akutní enteritidy, ale není jasné, zda existují nějaké známky akutních změn mikroflóry, které mohou pomoci předvídat vývoj PI-IBS po Campylobacter enteritidě. Naším celkovým cílem této studie je identifikovat neinvazivní a invazivní hostitelské faktory, které mohou pomoci předpovědět vývoj PI-IBS po Campylobacter enteritis.