Zmiany błony śluzowej i mikroflory podczas ostrej kampylobakteriozy

Infekcje żołądkowo-jelitowe z udziałem różnych patogenów bakteryjnych, wirusowych i pasożytniczych predysponują pacjentów do zespołu poinfekcyjnego jelita drażliwego (PI-IBS) i innych zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego1. Campylobacter jest jednym z pięciu głównych organizmów odpowiedzialnych za choroby przenoszone przez żywność, powodując około 0,8 miliona przypadków rocznie2. Izolowane zakażenie C. jejuni wiąże się z ryzykiem PI-IBS wynoszącym od 9% do 13%3. Badania epidemiologiczne zidentyfikowały płeć żeńską, wiek <60 lat, palenie tytoniu, nasilenie zapalenia jelit i stres psychiczny przed zapaleniem jelit jako czynniki ryzyka rozwoju PI-IBS4. W jednym badaniu warianty genów gospodarza TLR9, IL6 i CDH1 zidentyfikowano jako niezależne czynniki ryzyka rozwoju PI-IBS po uwzględnieniu wcześniej zidentyfikowanych klinicznych czynników ryzyka5. W innym badaniu przyjrzano się cytokinom gospodarza w odniesieniu do rozwoju reaktywnego zapalenia stawów i zespołu jelita drażliwego po zapaleniu jelit wywołanym przez Campylobacter. Ryzyko nabycia klinicznego zapalenia żołądka i jelit przez Campylobacter jejuni/coli było związane z INFG (+ 874A>T) intronu 1. Polimorfizmy w IL-18 i INFG były związane z ryzykiem wystąpienia poinfekcyjnego reaktywnego zapalenia stawów, ale nie z PI- IBS6. Jednak to badanie było ograniczone oceną tylko profilu cytokin w surowicy, a nie śluzówki. Niedawne badanie wykazało, że mikroflora kałowa pacjentów z PI-IBS różni się od mikroflory zdrowych osób z grupy kontrolnej i przypomina mikrobiom pacjentów z IBS z biegunką (IBS-D)7. Mikrobiom zmienia się podczas ostrego zapalenia jelit, ale nie jest jasne, czy istnieją jakiekolwiek sygnatury ostrych zmian mikrobiomu, które mogą pomóc przewidzieć rozwój PI-IBS po zapaleniu jelit wywołanym przez Campylobacter. Naszym ogólnym celem w tym badaniu jest zidentyfikowanie nieinwazyjnych i inwazyjnych czynników gospodarza, które mogą pomóc w przewidywaniu rozwoju PI-IBS po zapaleniu jelit wywołanym przez Campylobacter.