Cambiamenti della mucosa e del microbiota durante la campilobatteriosi acuta

Le infezioni gastrointestinali (GI) che coinvolgono una varietà di patogeni batterici, virali e parassitari predispongono i pazienti alla sindrome dell'intestino irritabile post-infettiva (PI-IBS) e ad altri disturbi gastrointestinali funzionali1. Il Campylobacter è uno dei primi cinque organismi responsabili di malattie di origine alimentare che causano circa 0,8 milioni di casi all'anno2. L'infezione isolata da C. jejuni è stata associata a un rischio di PI-IBS dal 9% al 13%3. Studi epidemiologici hanno identificato il genere femminile, l'età <60 anni, il fumo, la gravità dell'enterite e lo stress psicologico pre-enterite come fattori di rischio per lo sviluppo di PI-IBS4. In un singolo studio, le varianti nei geni dell'ospite TLR9, IL6 e CDH1 sono state identificate come fattori di rischio indipendenti per lo sviluppo di PI-IBS dopo aver controllato i fattori di rischio clinici precedentemente identificati5. In un altro studio, le citochine dell'ospite sono state esaminate in relazione allo sviluppo di artrite reattiva e IBS a seguito di enterite da Campylobacter. Il rischio di contrarre una gastroenterite clinica con Campylobacter jejuni/coli era correlato all'INFG (+ 874A>T) dell'introne 1. I polimorfismi in IL-18 e INFG erano collegati al rischio di artrite reattiva post-infettiva, ma non a PI- IBS6. Tuttavia, questo studio è stato limitato dalla valutazione del solo profilo delle citochine sieriche e non della mucosa. Uno studio recente ha dimostrato che il microbiota fecale dei pazienti con PI-IBS differisce da quello dei controlli sani e assomiglia a quello dei pazienti con IBS con diarrea (IBS-D)7. Il microbiota è alterato durante l'enterite acuta, ma non è chiaro se ci siano segni nelle alterazioni acute del microbiota che possano aiutare a prevedere lo sviluppo di PI-IBS dopo l'enterite da Campylobacter. Il nostro obiettivo generale con questo studio è identificare i fattori dell'ospite non invasivi e invasivi che possono aiutare a prevedere lo sviluppo di PI-IBS dopo l'enterite da Campylobacter.