Slimhinne- og mikrobiotaendringer under akutt campylobacteriosis

Gastrointestinale (GI) infeksjoner som involverer en rekke bakterielle, virale og parasittiske patogener disponerer pasienter for post-infeksiøs irritabel tarm-syndrom (PI-IBS) og andre funksjonelle GI-lidelser1. Campylobacter er en av de fem beste organismene som er ansvarlige for matbårne sykdommer som forårsaker omtrent 0,8 millioner tilfeller årlig2. Isolert C. jejuni-infeksjon har vært assosiert med en PI-IBS-risiko på 9 % til 13 %3. Epidemiologiske studier har identifisert kvinnelig kjønn, alder <60 år, røyking, alvorlighetsgrad av enteritt og psykologisk stress før enteritt som risikofaktorer for utvikling av PI-IBS4. I en enkelt studie ble varianter i vertsgenene TLR9, IL6 og CDH1 identifisert som uavhengige risikofaktorer for utvikling av PI-IBS etter kontroll for tidligere identifiserte kliniske risikofaktorer5. I en annen studie ble vertscytokiner sett på i forhold til utvikling av reaktiv artritt og IBS etter Campylobacter enteritt. Risikoen for å få klinisk gastroenteritt med Campylobacter jejuni/coli var relatert til INFG (+ 874A>T) av intron 1. Polymorfismer i IL-18 og INFG var knyttet til risikoen for post-infeksiøs reaktiv artritt, men ikke til PI- IBS6. Imidlertid ble denne studien begrenset av vurdering av kun serumcytokinprofil og ikke slimhinne. En fersk studie har vist at avføringsmikrobiota hos pasienter med PI-IBS skiller seg fra den hos friske kontroller og ligner den hos pasienter med IBS med diaré (IBS-D)7. Mikrobiotaen endres under akutt enteritt, men det er uklart om det er noen signaturer i akutte mikrobiotaendringer som kan bidra til å forutsi utvikling av PI-IBS etter Campylobacter enteritt. Vårt overordnede mål med denne studien er å identifisere ikke-invasive og invasive vertsfaktorer som kan bidra til å forutsi utviklingen av PI-IBS etter Campylobacter enteritt.