Влияние допамина на повреждение легких, вызванное механической вентиляцией

Искусственная вентиляция легких является критическим вмешательством для пациентов с острой дыхательной недостаточностью. Однако перерастяжение легких, вызванное механической вентиляцией легких при высоких дыхательных объемах, также вызывает легочную эндотелиальную дисфункцию. Повреждающее воздействие механического растяжения на эндотелий легких связано с развитием вентилятор-индуцированного повреждения легких (VILI), которое характеризуется воспалением легких и, в частности, повышенной проницаемостью сосудов. Кроме того, исследователи и другие исследователи ранее показали, что механическое растяжение увеличивает проницаемость культивируемого эндотелиального монослоя легких in vitro и способствует проницаемости сосудов легких у мышей. против ВИЛИ.

Дофамин является нейротрансмиттером, который также может вырабатываться вне центральной нервной системы. Альвеолярные эпителиальные клетки легких представляют собой важный источник экстранейронального дофамина, который играет важную роль в физиологии местных органов. Рецептор допамина D1 (DRD1) и рецептор D2 (DRD2) присутствуют в тканях легких. Активация D2DR индуцирует экспрессию гена NaKATPase. Более того, активация DRD1 приводит к доставке NaKATPase к базолатеральной мембране альвеолярных эпителиальных клеток типа II, что увеличивает клиренс жидкости в легких при остром повреждении легких. Хотя защитное действие DA на легкие и его влияние на патологию ОПЛ появляются, механизмы до сих пор в значительной степени неизвестны.

В настоящем исследовании ученые проанализируют влияние ИВЛ на дофаминовые рецепторы в легочной ткани участников и изучат, может ли дофамин защитить легкие от повреждений, вызванных вентиляцией, что полезно для профилактики и лечения повреждений легких, вызванных вентиляцией.