Высокоинтенсивные интервальные тренировки восстанавливают способность выработки эндогенного тромбина у пациентов с сердечной недостаточностью

Коагулопатия потребления связана с повышенной смертностью у больных с сердечной недостаточностью (СН). Физическая активность влияет на риск крупных сосудистых тромботических событий. В этом исследовании изучается, как высокоинтенсивные интервальные тренировки (ВИИТ) влияют на способность эндогенного образования тромбина (ТГ) путем модуляции циркулирующих прокоагулянтных микрочастиц (МП) у пациентов с СН. В исследование были включены 38 пациентов с сердечной недостаточностью и 38 здоровых аналогов (NC) того же возраста и пола. Группа HF выполняла HIIT (3-минутные интервалы при 40% и 80% VO2peak) на велоэргометре в течение 30 минут в день, 3 дня в неделю в течение 12 недель, тогда как группа NC не получала никаких вмешательств. Были проанализированы кинетика ТГ плазмы, прокоагулянтные МЧ, факторы, связанные с коагуляцией, и окислительный стресс/провоспалительный статус. Результаты показали, что группа HF показала (i) меньший эндогенный тромбиновый потенциал (ETP) и уровень TG, (ii) более низкую концентрацию / активность тканевого фактора (TF) и количество богатых TF MP, полученных из клеток крови, и (iii ) более высокий сосудистый эндотелий и концентрации миелопероксидазы и интерлейкина-6 в плазме по сравнению с группой NC. Тем не менее, HIIT повышала уровень ETP и TG в плазме, а также концентрацию/активность TF и ​​уровни прокоагулянтов MP, полученных из клеток крови, у пациентов с СН. Кроме того, режим упражнений также снижал отторжение эндотелия сосудов и концентрацию миелопероксидазы и интерлейкина-6 в плазме у пациентов с СН. Таким образом, мы делаем вывод, что ГФ снижает емкость эндогенных ТГ в плазме, что связано со снижением (или потреблением) уровня циркулирующих прокоагулянтов МЧ. Тем не менее, ВИИТ уменьшает эндогенную способность ТГ, сниженную при HF, и повреждение эндотелия сосудов за счет восстановления активности коагуляции, связанной с ТФ, и подавления окислительного стресса/провоспалительного статуса.