Høyintensiv intervalltrening gjenoppretter kapasiteten til endogen trombingenerering hos pasienter med hjertesvikt

Konsumkoagulopati er assosiert med økt dødelighet hos pasienter med hjertesvikt (HF). Fysisk aktivitet påvirker risikoen for store vaskulære trombotiske hendelser. Denne studien undersøker hvordan høyintensiv intervalltrening (HIIT) påvirker kapasiteten til endogen trombingenerering (TG) ved å modulere sirkulatoriske prokoagulerende mikropartikler (MPs) hos HF-pasienter. Trettiåtte HF-pasienter og 38 alders- og kjønnsmatchede normale motparter (NC) ble rekruttert til denne studien. HF-gruppen utførte HIIT (3-min intervaller ved 40 % og 80 % VO2peak) på sykkelergometer i 30 min/dag, 3 dager/uke i 12 uker, mens NC-gruppen ikke fikk noen form for intervensjon. Plasma TG-kinetikk, prokoagulerende MPer, ​​koagulasjonsrelaterte faktorer og oksidativt stress/proinflammatorisk status ble analysert. Resultatene viste at HF-gruppen viste (i) mindre endogent trombinpotensial (ETP) og TG-hastighet, (ii) lavere konsentrasjon/aktivitet av vevsfaktor (TF) og antall TF-rike MPer avledet fra blodceller, og (iiii) ) høyere vaskulær endotelavgivelse og plasmamyeloperoksidase og interleukin-6-konsentrasjoner, sammenlignet med NC-gruppen gjorde. Imidlertid økte HIIT plasma ETP og TG rate, samt TF konsentrasjon/aktivitet og blodcelleavledede prokoagulerende MP nivåer hos HF pasientene. Dessuten reduserte treningsregimet også vaskulær endotelavgang og plasmamyeloperoksidase- og interleukin-6-konsentrasjoner hos pasienter med HF. Derfor konkluderer vi med at HF ​​reduserer kapasiteten til endogen TG i plasma, som er assosiert med reduserte (eller konsumerte) sirkulatoriske prokoagulerende MP-nivåer. Imidlertid lindrer HIIT HF-nedsatt endogen TG-kapasitet og vaskulær endotelskade gjennom å gjenopprette TF-relatert koagulasjonsaktivitet og undertrykke oksidativt stress/proinflammatorisk status.