高強度インターバルトレーニングは、心不全患者の内因性トロンビン生成能力を回復させる

消費性凝固障害は、心不全 (HF) 患者の死亡率の増加に関連付けられています。 身体活動は、主要な血管血栓イベントのリスクに影響を与えます。 この研究では、高強度インターバル トレーニング (HIIT) が HF 患者の循環凝固促進微粒子 (MP) を調節することにより、内因性トロンビン生成 (TG) の能力にどのように影響するかを調査します。 38 人の HF 患者と 38 人の年齢と性別が一致した正常な対応者 (NC) が、この研究に採用されました。 HF グループは自転車エルゴメーターで HIIT (40% と 80% VO2peak で 3 分間隔) を 1 日 30 分、週 3 日、12 週間行ったのに対し、NC グループは何の介入も受けませんでした。 血漿 TG 動態、凝固促進 MP、凝固関連因子、および酸化ストレス/炎症誘発性状態を分析しました。 その結果、HF グループは、(i) 内因性トロンビン ポテンシャル (ETP) および TG 率が低いこと、(ii) 組織因子 (TF) の濃度/活性および血球由来の TF リッチ MP の数が低いこと、および (iii) ）NC群と比較して、より高い血管内皮脱落および血漿ミエロペルオキシダーゼおよびインターロイキン-6濃度。 しかし、HIIT は HF 患者の血漿 ETP および TG 率、ならびに TF 濃度/活性および血液細胞由来の凝固促進 MP レベルを上昇させました。 さらに、運動レジメンはまた、HF患者の血管内皮脱落および血漿ミエロペルオキシダーゼおよびインターロイキン-6濃度も減少させた. したがって、HF は血漿中の内因性 TG の能力を低下させると結論付けます。 ただし、HIIT は、TF 関連の凝固活性を回復し、酸化ストレス/炎症誘発状態を抑制することにより、HF によって低下した内因性 TG 能力と血管内皮の損傷を軽減します。