Hochintensives Intervalltraining stellt die Kapazität der endogenen Thrombinerzeugung bei Patienten mit Herzinsuffizienz wieder her

Verbrauchskoagulopathie ist mit einer erhöhten Sterblichkeit bei Patienten mit Herzinsuffizienz (HF) verbunden. Körperliche Aktivität beeinflusst das Risiko schwerer vaskulärer thrombotischer Ereignisse. Diese Studie untersucht, wie hochintensives Intervalltraining (HIIT) die Kapazität der endogenen Thrombinerzeugung (TG) beeinflusst, indem es kreislaufprokoagulierende Mikropartikel (MPs) bei Herzinsuffizienz-Patienten moduliert. Achtunddreißig Herzinsuffizienzpatienten und 38 alters- und geschlechtsangepasste normale Gegenstücke (NC) wurden in diese Studie aufgenommen. Die HF-Gruppe führte HIIT (3-Minuten-Intervalle bei 40 % und 80 % VO2peak) auf einem Fahrradergometer für 30 Minuten/Tag, 3 Tage/Woche für 12 Wochen durch, während die NC-Gruppe keinerlei Intervention erhielt. Plasma-TG-Kinetik, prokoagulierende MPs, gerinnungsbezogene Faktoren und oxidativer Stress/proinflammatorischer Status wurden analysiert. Die Ergebnisse zeigten, dass die HF-Gruppe (i) ein geringeres endogenes Thrombinpotential (ETP) und eine geringere TG-Rate, (ii) eine geringere Konzentration/Aktivität des Gewebefaktors (TF) und eine geringere Anzahl von TF-reichen MPs, die aus Blutzellen stammen, und (iii ) höhere vaskuläre endotheliale Ausscheidung und Plasma-Myeloperoxidase- und Interleukin-6-Konzentrationen im Vergleich zur NC-Gruppe. HIIT erhöhte jedoch die ETP- und TG-Rate im Plasma sowie die TF-Konzentration/-Aktivität und die aus Blutzellen stammenden prokoagulierenden MP-Spiegel bei den Patienten mit Herzinsuffizienz. Darüber hinaus verringerte das Trainingsprogramm auch die Ausscheidung von Gefäßendothel und die Myeloperoxidase- und Interleukin-6-Konzentrationen im Plasma bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Daher schließen wir, dass HF die Kapazität von endogenem TG im Plasma verringert, was mit verringerten (oder verbrauchten) zirkulatorischen prokoagulierenden MP-Spiegeln verbunden ist. HIIT lindert jedoch die durch HF verringerte endogene TG-Kapazität und vaskuläre Endothelschäden durch Wiederherstellung der TF-bedingten Gerinnungsaktivität und Unterdrückung des oxidativen Stresses/proinflammatorischen Status.