Метиленовый синий и микроциркуляция при септическом шоке

Смертность больных с септическим шоком остается очень высокой. Артериальная гипотензия, связанная с расширением артериол и депрессией миокарда, является основой патологии септического шока.

На уровне микроциркуляции происходит недостаточная доставка кислорода к органам и тканям, что приводит к дисфункции органов и потенциальному некрозу органов. Одним из ключевых факторов, ведущих к сосудистой дисфункции, является неадекватно повышенная продукция оксида азота в эндотелии кровеносных сосудов. Повышенный уровень оксида азота приводит к тому, что эндотелий кровеносных сосудов получает прямой ввод сосудорасширяющих средств, а также к неспособности реагировать на опосредованную норадреналином вазоконстрикцию. Оксид азота активирует растворимую изоформу фермента гуанилатциклазы, что, в свою очередь, увеличивает продукцию циклического гуанозинмонофосфата. Оксид азота имеет другие полезные эффекты, которые опосредованы другими путями, чем гуанилатциклаза; поэтому введение ингибитора гуанилатциклазы, такого как метиленовый синий, может быть более безопасным терапевтическим вариантом, чем ингибирование продукции оксида азота.

Эти эффекты метиленового синего могут быть связаны с вазоконстрикцией и положительным инотропным эффектом, а также с увеличением объема крови, что само по себе связано со снижением проницаемости сосудов. Использование метиленового синего недавно пропагандировалось как потенциальное дополнение к лечению шоковых состояний. Однако влияние МБ на уровне капиллярного русла, где происходит жизненно важный обмен кислорода и питательных веществ, неизвестно. Таким образом, в этом исследовании исследователи изучат влияние метиленового синего в сочетании с НЭ на микрососудистый уровень при септическом шоке.