Программа расширенного доступа Cenobamate (EAP)

Эта программа расширенного доступа (EAP) предназначена для предоставления доступа к нелицензированному лекарственному средству, одобренному в США для лечения серьезного или опасного для жизни состояния. Этот EAP будет спонсироваться SK Life Science Inc. и управляться WEP Clinical. Ценобамат одобрен для лечения парциальных припадков у взрослых в США. Прилагаемая этикетка США (приложение 1) содержит самое последнее руководство по применению ценобамата.

Целью этого EAP является продолжение лечения сенобаматом (YKP3089) пациентов с парциальной эпилепсией, которые были включены в клиническое исследование SK Life Science YKP3089C013, YKP3089C017 или YKP3089C021. Доступ к Cenobamate в соответствии с этим руководством считается сценарием лечения, а не клиническим испытанием.

Эпилепсия является симптомом неврологической проблемы, которая вызывает внезапные кратковременные припадки. Это приводит к повышенному риску получения травм в результате несчастных случаев, повышению уровня смертности и оказывает существенное влияние на качество жизни. Эпилепсия может возникнуть в результате неврологической травмы, структурного поражения головного мозга, как часть многих системных заболеваний или может иметь родовое происхождение. Частота эпилепсии в течение жизни составляет 2-5%. Доступные лекарства контролируют приступы у 50% пациентов и снижают частоту приступов у 75%. У остальных по-прежнему наблюдалось неприемлемое количество припадков, побочных эффектов и психических симптомов. Высокий уровень неэффективности лечения может быть результатом недостаточной эффективности или невыносимых побочных эффектов, которые приводят к несоблюдению режима лечения.

Ценобамат представляет собой новую небольшую молекулу, которая является противоэпилептическим средством при парциальных припадках. Точный механизм, с помощью которого ценобамат оказывает терапевтическое действие на пациентов с парциальными припадками, неизвестен. Было продемонстрировано, что ценобамат уменьшает повторяющееся возбуждение нейронов за счет ингибирования потенциалзависимых натриевых токов. Он также является положительным аллостерическим модулятором ионного канала γ-аминомасляной кислоты (ГАМК).