Влияние продолжительности преоксигенации на толерантность к апноэ у пациентов с ожирением во время индукции общей анестезии (OBE_PreOx)

Возникновение артериальной кислородной десатурации (гипоксемии) при индукции общей анестезии остается одной из основных причин осложнений и летальности при анестезии. У здорового пациента, дышащего атмосферным воздухом [фракция вдыхаемого O2 (FiO2) = 21%] до начала наркоза, падение насыщения артериальной крови O2 (SpO2) происходит в течение 1–2 минут. Когда преоксигенация проводится в течение 3 минут у здоровых людей с FiO2 = 100%, SpO2 составляет менее 97% после 7,9 минут апноэ, а десатурация O2 в артериальной крови (SpO2 <93%) происходит через 8–9 минут. По этой причине, а также «для предотвращения десатурации артерий во время интубации трахеи или маневров надгортанного введения устройства» рекомендуется «систематически выполнять процедуру преоксигенации (3 мин / 8 глубоких вдохов), в том числе в условиях неотложной помощи». . Толерантность к апноэ обусловлена ​​количеством кислорода, хранящегося во время фазы преоксигенации. Кислород транспортируется к разным тканям в 2-х формах: связанной с гемоглобином (Hb) и в растворенной форме. В окружающем воздухе количество О2, переносимого гемоглобином, намного больше, чем его часть, переносимая в растворенном виде. Однако при дыхании больного газом, обогащенным О2, все молекулы Hb быстро насыщаются (SpO2 = 100%), при этом увеличивается содержание растворенного О2, что составляет резерв, позволяющий повысить толерантность к апноэ.

В обычных условиях (3-минутная преоксигенация с FiO2 = 1) толерантность к апноэ у лиц с ожирением короче. Артериальная десатурация O2 возникает через 2-3 минуты апноэ у больных с ожирением III степени [индекс массы тела (ИМТ) > 35 кг/м2]. Кроме того, десатурация артериального кислорода тем быстрее, чем выше ИМТ. Фактически, у пациентов с ожирением объемы легких, которые могут быть мобилизованы в положении лежа на спине, изменены по сравнению с субъектами без ожирения: снижение жизненной емкости легких, снижение резервного объема выдоха, увеличение сопротивления дыхательных путей, снижение растяжимости грудной клетки. Эти изменения частично объясняются тяжестью ткани на грудной клетке и животе, что приводит к сдавливанию легких и диафрагмы. Кроме того, у пациентов с ИМТ > 40 также отмечается увеличение потребления кислорода.

Были предложены различные методы для повышения толерантности к апноэ у пациентов с ожирением. По Dixon et al., десатурация у субъекта с морбидным ожирением (ИМТ > 40 кг/м2) происходит менее быстро после 3 минут преоксигенации, проведенной с пациентом в полусидячем положении при 25°: 201 секунда против 155 секунд в группе управления. Это дополнительное время, по-видимому, коррелирует со значением артериального давления в O2 (PaO2), измеренным в конце преоксигенации (442 против 360 мм рт. ст.). Аналогичным образом, прокливное положение (30° в обратном направлении Тренделенбурга) во время фазы преоксигенации кажется эффективным для ограничения появления десатурации после индукции.

Запас О2 обычно оценивают путем измерения парциального давления О2 в артериальной крови. Значение выше 100 мм рт. ст. указывает на то, что количество О2 находится «в резерве», повышая толерантность к апноэ. На практике это исследование невозможно в современной практике, поскольку оно требует выполнения инвазивной процедуры, не может быть измерено непрерывно, а получение результата задерживается на несколько минут. В последние годы была разработана технология, основанная на спектрофотометрии, для измерения насыщения Hb кислородом в непульсирующей крови. Путем алгоритмического преобразования рассчитывается индекс запаса кислорода (ORI). Его значение варьируется от 0 до 1 и охватывает диапазон данных между 100 и 200 мм рт. ст. артериального давления в O2 (умеренная гипероксия). Эти данные непрерывно и неинвазивно получаются с датчика (датчики RD Rainbow SET R; Masimo), размещенного на 3-м или 4-м пальце руки. Когда пациент получает газовую смесь, обогащенную O2, значение ORI быстро увеличивается и достигает плато. Когда пациент находится в состоянии апноэ, падение значения ORI предшествует падению SpO2 на несколько десятков секунд. В пилотном исследовании, в котором наблюдалась кинетика ORI у пациентов без ожирения (ИМТ <25 кг/м2) или с ожирением (ИМТ> 30 кг/м2) под наркозом, мы заметили, что время, необходимое для достижения плато I ORI, было больше. (133 ± 30 секунд) у пациентов с ожирением по сравнению с пациентами без ожирения (89 ± 28 секунд). Таким образом, одной из гипотез, объясняющих худшую переносимость апноэ у пациентов с ожирением, может быть то, что 3-минутная продолжительность преоксигенации, рекомендованная в рекомендациях, недостаточна.