Связь между подавлением всплесков во время индукции анестезии и послеоперационным делирием в кардиохирургии

Периоперационные нейрокогнитивные расстройства, в том числе послеоперационный делирий (ПРД), являются ведущей причиной предотвратимой послеоперационной заболеваемости у пожилых людей. POD — это острая дисфункция головного мозга, характеризующаяся изменениями внимания и когнитивных функций, обычно в течение первой недели после операции и анестезии. Его появление вызывает ряд событий, которые часто заканчиваются потерей независимости, ростом заболеваемости и смертности и увеличением затрат на здравоохранение. Это было связано с развитием долгосрочных когнитивных нарушений, включая стойкую деменцию. Его природа многофакторна, и его патофизиология еще полностью не выяснена.

Чрезмерное введение анестетиков, которые потенцируют рецептор гамма-аминомасляной кислоты А (ГАМК-А), таких как барбитураты или пропофол, связано с интраоперационным электроэнцефалографическим (ЭЭГ) паттерном, называемым подавлением всплесков, который был связан с ПОД. Это обычное явление после операции на сердце с частотой от 15% до 50%. Учитывая его неблагоприятное влияние на функционирование и качество жизни, делирий имеет огромные социальные последствия для человека, семьи, сообщества и систем здравоохранения.

Подавление вспышек — это паттерн, наблюдаемый в ЭЭГ, характеризующийся квазипериодическими чередованиями изоэлектричества (плоская ЭЭГ) и краткими вспышками электрической активности, такими как спайки, острые волны или медленные волны. Он отражает состояние относительной корковой пассивности мозга, которое не наблюдается во время нормального бодрствования или во время сна. Эта картина может наблюдаться при коме вследствие диффузного аноксического повреждения, индуцированной гипотермии и эпилепсии синдрома Отахара. Кроме того, введение высоких доз анестетиков, которые потенцируют рецептор ГАМКА, приводит к подавлению всплеска, за которым следует изоэлектричество. Подавление всплесков во время поддерживающей общей анестезии анестетиками, которые усиливают рецептор ГАМК-А, ранее было связано с POD. Когда пропофол вводят в виде болюса во время индукции анестезии, у пожилых пациентов может наблюдаться подавление выброса за секунды. Однако неизвестно, является ли этот паттерн вторичным по отношению к относительной передозировке анестетиков или, скорее, соответствует характеристике уязвимого мозга, который подавляется при дозах, при которых другие пациенты не проявляют этого паттерна. В настоящее время неизвестно, является ли подавление вспышек модифицируемым фактором риска развития ПОД или эпифеноменом или маркером других факторов, вызывающих ПОД. В рандомизированном контролируемом клиническом исследовании изучался протокол анестезии под контролем ЭЭГ, который сокращал введение анестетика, уменьшал частоту подавления спазмов во время интраоперационного периода, но не частоту развития ПОБ. Следовательно, связь между подавлением вспышек, вызванным анестетиками, и ПОД, по-видимому, не является причинно-следственной.