Assoziation zwischen Burst-Suppression während der Narkoseeinleitung und postoperativem Delirium in der Herzchirurgie

Perioperative neurokognitive Störungen, einschließlich postoperatives Delirium (POD), sind die Hauptursache für vermeidbare postoperative Morbidität bei der älteren Bevölkerung. POD ist eine akute Hirnfunktionsstörung, die normalerweise innerhalb der ersten Woche nach Operation und Anästhesie durch Veränderungen der Aufmerksamkeit und Wahrnehmung gekennzeichnet ist. Sein Auftreten löst eine Reihe von Ereignissen aus, die oft mit dem Verlust der Unabhängigkeit, erhöhter Morbidität und Mortalität sowie erhöhten Gesundheitskosten enden. Es wurde mit der Entwicklung von langfristigen kognitiven Beeinträchtigungen, einschließlich anhaltender Demenz, in Verbindung gebracht. Seine Natur ist multifaktoriell und seine Pathophysiologie ist noch nicht vollständig aufgeklärt.

Die übermäßige Verabreichung von Anästhetika, die den Gamma-Aminobuttersäure-A (GABAA)-Rezeptor potenzieren, wie Barbiturate oder Propofol, hängt mit einem intraoperativen elektroenzephalographischen (EEG) Muster zusammen, das als Burst-Suppression bezeichnet wird und mit POD in Verbindung gebracht wurde. Es ist ein häufiges Ereignis nach Herzoperationen mit einer Inzidenz von 15 % bis 50 %. Angesichts seiner nachteiligen Auswirkungen auf Funktion und Lebensqualität hat das Delir enorme soziale Auswirkungen auf den Einzelnen, die Familie, die Gemeinschaft und die Gesundheitssysteme.

Burst-Suppression ist ein im EEG beobachtetes Muster, das durch quasi-periodische Wechsel zwischen Isoelektrizität (flaches EEG) und kurzen Ausbrüchen elektrischer Aktivität wie Spikes, scharfe Wellen oder langsame Wellen gekennzeichnet ist. Es spiegelt einen Gehirnzustand relativer kortikaler Inaktivität wider, der während normaler Wachzustände oder Schlafverhalten nicht beobachtet wird. Dieses Muster kann im Zusammenhang mit Koma aufgrund diffuser anoxischer Schädigung, induzierter Hypothermie und Ohtahara-Syndrom-Epilepsie beobachtet werden. Darüber hinaus erzeugt die Verabreichung von hochdosierten Anästhetika, die den GABAA-Rezeptor potenzieren, eine Burst-Suppression, gefolgt von Isoelektrizität. Die Burst-Suppression während der Aufrechterhaltung einer Vollnarkose mit Anästhetika, die den GABAA-Rezeptor verstärken, wurde zuvor mit POD in Verbindung gebracht. Wenn Propofol während der Narkoseeinleitung als Bolus verabreicht wird, kann es bei älteren Patienten innerhalb von Sekunden zu einer Burst-Suppression kommen. Es ist jedoch nicht bekannt, ob dieses Muster sekundär zu einer relativen Überdosierung von Anästhetika ist oder eher einem Merkmal des anfälligen Gehirns entspricht, das bei Dosen unterdrückt wird, bei denen andere Patienten dieses Muster nicht aufweisen. Derzeit ist nicht bekannt, ob Burst Suppression ein modifizierbarer Risikofaktor für POD oder ein Epiphänomen oder Marker für andere Faktoren ist, die POD verursachen. Eine randomisierte kontrollierte klinische Studie untersuchte ein EEG-geführtes Anästhesieprotokoll, das die Verabreichung von Anästhetika reduzierte, die Inzidenz der Unterdrückung von Burts während der intraoperativen Phase verringerte, aber nicht die Inzidenz von POD. Daher scheint der Zusammenhang zwischen der durch Anästhetika induzierten Burst-Suppression und POD nicht kausal zu sein.