Изучение влияния гидроксивитамина D3 на рассеянный склероз

Дефицит/недостаточность витамина D является фактором риска развития рассеянного склероза и связан с повышенной активностью заболевания у лиц с установленным заболеванием. Уже было проведено несколько клинических испытаний для изучения влияния добавок витамина D на клинические исходы заболевания, но результаты были противоречивыми.

Этот парадокс может быть объяснен дозой добавки, продолжительностью исследования, а также недостаточным повышением уровня 25-гидроксивитамина D в сыворотке, чтобы быть эффективным в иммуномодулирующих путях и, как следствие, в клинических исходах.

Следует отметить, что у пациентов с рассеянным склерозом уровень 25-гидроксивитамина D [25(OH)D] в сыворотке крови повышается меньше, чем у здоровых людей (HCs), при пероральном приеме того же количества холекальциферола.

Холекальциферол является основной добавкой витамина D, которая использовалась в этих исследованиях. Когда витамин D3 поступает внутрь, он включается в хиломикроны и попадает в лимфатическую систему. Затем хиломикроны попадают в кровоток через верхнюю полую кишку. Большая часть витамина D содержится в жировых отложениях.

Витамин D3 в кровообращении и витамин D3, который медленно высвобождается из жировых отложений в кровоток, преобразуется в печени в 25(OH)D3, при этом для достижения устойчивой концентрации 25(OH)D3 требуется приблизительно 6-8 недель. .

Более быстрое увеличение концентрации 25(OH)D3 в сыворотке при лечении кальцифедиолом вместо холекальциферола может обеспечить преимущество за счет быстрого проникновения в клетки-мишени врожденного и адаптивного иммунитета, что приводит к паракринной/аутокринной продукции 1α,25( OH)2D, который взаимодействует с рецептором витамина D (VDR) для модуляции иммунной функции.