Британская начальная группа осевого спондилоартрита (BAxSIC)

Аксиальный спондилоартрит (аксСпА) включает группу хронических ревматических заболеваний, характеризующихся воспалением в осевом скелете. Анкилозирующий спондилоартрит (АС) является прототипом заболевания, требующим рентгенологических доказательств сакроилеита, чтобы соответствовать модифицированным Нью-Йоркским критериям. Тем не менее, требование рентгенографических доказательств рентгенографического крестцово-подвздошного повреждения для постановки диагноза АС привело к длительным задержкам (в среднем 10 лет) от появления симптомов до постановки диагноза. Кроме того, было очевидно, что многие пациенты имели симптомы и инвалидность, характерные для АС, но никогда не развивали требуемую степень рентгенологического повреждения, чтобы соответствовать этим критериям. Эти вопросы стали особенно актуальными с разработкой эффективной терапии АС, первоначально в виде ингибиторов TNF (фактора некроза опухоли). Параллельно с этим достижения в области магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволили обнаружить воспалительные изменения крестцово-подвздошных суставов и позвоночника до развития структурных рентгенологических повреждений на обычных рентгенограммах. В результате Международное общество по оценке спондилоартрита (ASAS) разработало утвержденные критерии классификации аксиального спондилоартрита (axSpA). Эти критерии позволили классифицировать пациента с хронической болью в спине как аксСпА с помощью визуализирующих (рентгеновских или МРТ) или клинических (но не визуализирующих) методов без необходимости наличия простого рентгенологического доказательства структурного повреждения. Хотя эти критерии классификации были первоначально разработаны как критерии классификации для использования в научных исследованиях, они облегчили более раннюю диагностику и лечение пациентов с аксСпА в клинической практике.

В результате за последнее десятилетие были достигнуты значительные успехи в лечении АС и аксСпА. AxSpA существенно изменился от состояния, которое было диагностировано поздно, когда структурные повреждения уже присутствовали, с очень ограниченными возможностями лечения, до состояния, которое теперь можно диагностировать все чаще и лечить с помощью высокоэффективных биологических агентов для пациентов с тяжелым заболеванием. Также были достигнуты значительные успехи в понимании генетики и патофизиологии состояния, что привело к разработке новых терапевтических средств для СпА, которые уже начали поступать в клиническую практику. В совокупности эти изменения изменили жизнь пациентов с аксСпА.

Однако остаются значительные неудовлетворенные потребности и пробелы в фактических данных. Исследования и аудиты показывают, что, несмотря на эти достижения, по-прежнему имеют место задержки в диагностике. Причины задержек, вероятно, будут многофакторными, но влияние этих задержек на результаты, особенно на работу и функциональность, остается плохо определенным. Это также усугубляется сохраняющейся неопределенностью естественного течения аксСпА в реальных условиях — только у части людей с нерентгенологическим аксСпА (nr-аксСпА) в конечном итоге разовьются прогрессирующие рентгенологические изменения и АС. В то время как другие работы были начаты для выявления групп пациентов с самым высоким риском рентгенологического прогрессирования (включая HLA-B27-позитивных, мужчин и/или курильщиков), накопленные данные свидетельствуют о том, что эффективная терапия биологическими агентами может задержать это прогрессирование, в то время как долгосрочное влияние ранней диагностики и терапии на другие исходы в реальных условиях остается неясным. Лицензированные биологические агенты эффективны при лечении активного аксСпА, но остаются дорогостоящими для спонсоров здравоохранения. Таким образом, лонгитюдные данные необходимы для обоснования их долгосрочного использования в реальных условиях. Кроме того, несмотря на улучшение симптомов воспаления и опорно-двигательного аппарата с помощью биологической и нефармакологической терапии, у многих людей с аксСпА сохраняются проблемы с болью, усталостью, функциональными и трудовыми нарушениями.

Большая часть существующих данных также получена из клинических испытаний, которые плохо репрезентативны для общей, более широкой популяции людей с аксСпА. Точно так же клинические испытания обычно не имеют достаточной продолжительности для изучения долгосрочных последствий спектра аксСпА, включая внесуставные проявления (EAM), сопутствующие заболевания и мультиморбидность.

Таким образом, существует потребность в лонгитюдных, реальных исследованиях начальных когорт людей с диагнозом аксСпА, чтобы максимизировать преимущества достижений в области аксСпА и решить оставшиеся области неудовлетворенных потребностей. Эта информация также может помочь в разработке будущих стратегий стратификации и прецизионной медицины при ахСпА.