Роль полиморфизма генов NFKBIA и PTPN22 в предрасположенности к острому отторжению после трансплантации печени от живого донора у египетских пациентов.

Трансплантация печени считается эффективной терапией тяжелых заболеваний печени, но дисфункция трансплантата возникает у 13% пациентов в течение первого года после трансплантации и увеличивается до 35% через 5 лет (Keeffe, 1999; Yu et al., 2001). . Отторжение трансплантата является одним из основных иммунологических осложнений после трансплантации печени (Zheng et al., 2006).

Ген энхансера гена ингибитора альфа-В-клеток ядерного фактора каппа-легкого полипептида (NFKBIA) кодирует члена семейства ингибиторов ядерного фактора-каппа-B. Полиморфизмы в этом гене могут быть связаны с предрасположенностью к эпизодам острого отторжения после трансплантации печени, поскольку они могут вызывать повышенный уровень активации ядерного фактора провоспалительного транскрипционного фактора энхансера гена полипептида каппа-легкого полипептида в В-клетках (NFκB).

NFκB транслоцируется в ядро ​​и способствует экспрессии панели генов (Karin and Ben-Neriah, 2000). Некоторые из них, например интерлейкин-2, интерлейкин-6, интерлейкин-12 или фактор некроза опухоли-альфа, играют важную роль в патогенезе отторжения аллотрансплантата и активации иммунной системы в целом (Wei and Zheng, 2003). .

Ген 22 нерецептора протеинтирозинфосфатазы (PTPN22) кодирует сильный регулятор Т-клеток, называемый лимфоидным протеинтирозинфосфатазой. Ранее PTPN22 был описан как ген предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям, поскольку он содержит однонуклеотидные полиморфизмы (SNP), связанные с несколькими аутоиммунными заболеваниями. Один SNP (rs2476601;1858G>A) оказался особенно мощным фактором риска аутоиммунитета. Мы рассматриваем вопрос, связан ли полиморфизм PTPN22 с острым отторжением после трансплантации печени. (Дуллин и др., 2015).